Il problema dell'insufficienza di energia proteica nell'unità di terapia intensiva del profilo chirurgico

La carenza nutrizionale e le sue conseguenze, i metodi per la diagnosi precoce e la correzione della carenza di energia proteica (BEN) rimangono rilevanti negli ospedali chirurgici e nelle unità di terapia intensiva (ICU) in tutto il mondo.

Numerosi studi stranieri e nazionali indicano che la stragrande maggioranza dei pazienti con patologia chirurgica è già ricoverata in ospedale con vari gradi di carenza nutrizionale. Durante lo screening dello stato nutrizionale in pazienti con un profilo chirurgico, si nota che dal 30 al 69% dei pazienti è ricoverato in una clinica con carenza nutrizionale di IIII grado e richiede una terapia nutrizionale obbligatoria.

Esistono anche dati affidabili che indicano che, a seconda della patologia, nel 20-50% dei pazienti chirurgici può svilupparsi una carenza nutrizionale di gravità variabile direttamente in ospedale.

Secondo una meta-analisi di 22 recensioni nutrizionali pubblicate in 70 ospedali con un profilo chirurgico negli ultimi 15 anni, sono stati osservati fattori di rischio per carenza nutrizionale nel 25-90% dei pazienti ospedalizzati.

Secondo lo screening dello stato nutrizionale dei pazienti con un profilo chirurgico in 565 pazienti, la malnutrizione grave e moderata è stata verificata in oltre il 30% dei casi. L'analisi ha rivelato un elevato livello di correlazione tra cattivo stato nutrizionale e diagnosi clinica durante il ricovero, la presenza di infezione, malattie maligne, età e durata della degenza ospedaliera. La durata della degenza in ospedale senza valutazione e correzione dello stato nutrizionale ha avuto un impatto negativo sul decorso e sulla prognosi della malattia.

La letteratura disponibile descrive molti studi che confermano l'associazione tra carenza nutrizionale in pazienti chirurgici in condizioni critiche e scarsi risultati del trattamento..

L'esame di 143 pazienti dopo chirurgia pancreatica ha rivelato una carenza nutrizionale nell'88% dei casi, la gravità della carenza nutrizionale correlata con la frequenza di infezione chirurgica, mortalità e durata del ricovero.

Nonostante l'ampia mappa geografica degli studi, la conclusione è sempre chiara: la malnutrizione tra i pazienti con un profilo chirurgico è comune - tali pazienti rappresentano fino al 50% del numero totale di pazienti ospedalizzati. La gravità della carenza nutrizionale nei pazienti dopo interventi chirurgici si correla in modo affidabile con la durata della degenza in terapia intensiva, l'incidenza di complicanze infettive e risultati insoddisfacenti del trattamento.

Caratteristiche del decorso della carenza di energia proteica in pazienti con profilo chirurgico

L'intervento chirurgico, come qualsiasi altro danno, è accompagnato da una serie di reazioni, tra cui il rilascio di ormoni dello stress e mediatori infiammatori, e il risultato della loro progressione è la formazione di una sindrome di risposta infiammatoria sistemica, che svolge un ruolo guida nella formazione di una condizione critica.

Nei pazienti con un profilo chirurgico in condizioni critiche, lo sviluppo di disturbi metabolici si verifica sullo sfondo di un forte aumento del tasso metabolico, elevate perdite di energia proteica ed elettroliti d'acqua, anche attraverso ampie superfici della ferita. Secondo la letteratura, un paziente con sepsi perde fino a 1 kg di peso corporeo al giorno.

Le reazioni allo stress più pronunciate si manifestano nel primo periodo postoperatorio, quando il paziente ha subito interventi chirurgici combinati e simultanei estesi particolarmente traumatici - operazioni di sanificazione per pancreatite necrotizzante, peritonite diffusa, fistole intestinali, enormi interventi chirurgici radicali per oncopatologia comune.

Ciò porta ad un aumento significativo dei processi catabolici nel periodo postoperatorio. Nessun nutriente proviene dall'esterno e il corpo del paziente continua a rilasciare una quantità elevata di citochine pro-infiammatorie nella circolazione sistemica, con una progressione della sindrome di risposta infiammatoria sistemica e un aumento dei processi catabolici.

La fase catabolica del metabolismo è caratterizzata da una predominanza della scomposizione proteica rispetto alla sua sintesi e da un progressivo aumento del bilancio azotato negativo. Esistono prove del fatto che se un bilancio azotato negativo pronunciato a causa dell'assunzione insufficiente di azoto (proteine) dall'esterno dura più di 2-3 settimane, può portare in modo affidabile allo sviluppo della sindrome da insufficienza multipla d'organo (PON) e alla morte del paziente. Pertanto, è molto importante che la sintesi delle proteine ​​della fase acuta, la formazione di leucociti, fibroblasti, collagene e altri componenti dei tessuti dell'area danneggiata, siano assicurate principalmente a causa di un supporto nutritivo di alta qualità (NP).

Lo sviluppo di BEN influisce in modo significativo sugli indicatori dell'immunità umorale a causa di una significativa riduzione del livello di immunoglobuline G nel sangue, che può essere espresso in un aumento della frequenza di sviluppo e gravità delle complicanze purulento-settiche. Nel frattempo, NP aiuta a limitare la perdita di proteine, la sintesi proteica nel tessuto muscolare e, soprattutto, nel fegato, in cui vengono sintetizzate le proteine ​​della fase acuta e nel sistema immunitario, assicurando la formazione di globuli bianchi - cellule che svolgono un importante ruolo protettivo.

Studi recenti hanno dimostrato che in pazienti con un profilo chirurgico in condizioni critiche, in particolare dopo interventi chirurgici sugli organi addominali, le lesioni gastrointestinali morfofunzionali, definite come sindrome da insufficienza intestinale (SKN), sono di grande importanza nella formazione di disturbi metabolici e sindrome PON..

Le osservazioni e il lavoro di scienziati nazionali e stranieri hanno dimostrato che con SKN si sviluppa la deplezione di enterociti, si verificano alterazioni della microflora e ischemia delle pareti intestinali e substrati nutritivi in ​​entrata stimolano la crescita e la rigenerazione degli elementi cellulari delle mucose grazie al suo ingresso diretto in esso, attivano l'attività enzimatica dei succhi digestivi, intestinali ormoni e aumentare il flusso sanguigno mesenterico. Pertanto, la nutrizione enterale precoce (EP) può essere considerata uno dei principali componenti della prevenzione delle ulcere da stress..

L'intestino non è solo un organo che fornisce al corpo sostanze nutritive, ma deve essere dotato di sostanze nutritive complete per mantenere le funzioni metaboliche, immunitarie, endocrine e di barriera. È la somministrazione enterale di substrati nutritivi che attiva e mantiene lo stato morfofunzionale delle membrane microvilli degli enterociti, che svolgono un ruolo importante nella digestione parietale.

Tutti i cambiamenti nel metabolismo di un paziente in condizioni critiche possono essere considerati una protezione contro l'esaurimento delle proteine, finalizzata alla sopravvivenza del paziente. Tuttavia, questi processi, come si può vedere da quanto sopra, non sono illimitati. Pertanto, il compito del medico è una diagnosi adeguata e tempestiva di questi cambiamenti e una terapia efficace utilizzando vari metodi di NP.

I pazienti critici con carenza di energia proteica clinicamente verificata dopo l'intervento chirurgico richiedono il monitoraggio clinico e di laboratorio degli indicatori dello stato nutrizionale..

Esiste una correlazione diretta tra lo stato nutrizionale dei pazienti e la loro mortalità: maggiore è il deficit energetico e proteico, più spesso hanno un PON grave e la morte.

Valutazione del consumo di energia e requisiti per i nutrienti di base

Di fondamentale importanza è l'identificazione di marcatori specifici che possono aiutare a discernere i segni della formazione di carenza nutrizionale prima delle sue pronunciate manifestazioni cliniche. La diagnosi precoce della carenza nutrizionale è considerata come uno dei punti chiave nel trattamento di un paziente dopo l'intervento chirurgico. Gli indicatori dello stato nutrizionale dovrebbero essere considerati insieme agli indicatori delle funzioni degli organi vitali e della ricerca clinica generale..

I pazienti chirurgici con grave insufficienza nutrizionale necessitano di un monitoraggio costante del fabbisogno energetico e proteico reale. In questo gruppo, è necessario aumentare lentamente e gradualmente il contenuto calorico e la componente proteica dei programmi nutrizionali al fine di evitare lo sviluppo della cosiddetta sindrome di raffinazione (sindrome di rinnovo), il cui sviluppo è associato a gravi disturbi metabolici ed emodinamici.

Ritardare l'inizio del supporto nutrizionale porta all'emergere e alla progressione di un deficit energetico che non può essere compensato in futuro. L'ottimizzazione dell'erogazione di energia, che comporta l'individuazione e l'adattamento allo stato quotidiano del paziente, è un concetto relativamente nuovo e importante nella moderna terapia intensiva per i pazienti chirurgici in condizioni critiche.

Nella pratica della nutrizione clinica in terapia intensiva, possono essere applicati due metodi principali per determinare il vero fabbisogno energetico del paziente..

Un metodo diffuso e accessibile è l'applicazione dell'equazione Harris - Benedict basata sui dati antropometrici del paziente (sesso, età, peso e altezza). Attualmente questa equazione, integrata da un gran numero di coefficienti di raffinamento, è chiamata il consumo di energia reale o reale. Nei pazienti con un profilo chirurgico con malattie acute e croniche, il dispendio energetico a riposo supera i valori ottenuti mediante il calcolo usando le equazioni di Harris - Benedict per uomini e donne. La gravità dell'ipermetabolismo può variare, ma in media il tasso metabolico aumenta al 110-120% del livello calcolato, e dopo un lungo intervento chirurgico e sepsi e fino al 180% con gravi lesioni combinate.

Il metodo più accurato (il "gold standard") in terapia intensiva è la calorimetria indiretta. Il principio fisiologico di base del metodo: il calcolo del consumo di energia dipende dalla misurazione del consumo di ossigeno (VO2) e della produzione di anidride carbonica (VCO2) e riflette il fabbisogno energetico a livello cellulare, lo scambio della miscela respiratoria gassosa è in equilibrio con lo scambio di gas all'interno dei mitocondri, quindi indirettamente misurando fosforilazione ossidativa. I requisiti energetici sono estrapolati usando l'equazione di Weir.

Il metodo consente di calcolare il valore del coefficiente respiratorio (RK), il rapporto tra l'anidride carbonica rilasciata e l'ossigeno consumato dal corpo per unità di tempo (VCO2 / VO2), un valore che caratterizza i processi di ossidazione dei substrati energetici nel corpo. RK è 1 con un metabolismo pulito di carboidrati, con una combustione pulita di grassi - 0,7. Il valore medio equilibrato di RK è di circa 0,80,85. In condizioni di stress e sindrome da ipermetabolismo, la produzione di CO2 supera il consumo di O2, quindi l'RK sale a valori superiori a 1.

Tuttavia, questo metodo presenta anche una serie di errori dovuti alla gravità delle condizioni del paziente, all'uso di adrenomimetici nel trattamento, reazione alla temperatura, brividi, sindrome da perdita capillare, uso di ossido nitrico (NO), miorilassanti, oppioidi, benzodiazepine.

Secondo la maggior parte degli esperti nazionali, europei e nordamericani, la domanda di energia varia da 25 a 35 kcal / kg / giorno.

Tutti i nutrienti sono correttamente suddivisi in donatori di materiale energetico (lipidi, carboidrati) e donatori di materiale plastico (aminoacidi e proteine). Solo l'uso combinato di donatori di energia e materiale plastico ci consente di ottenere la sintesi proteica come risultato finale del supporto nutrizionale. Importante è anche il rapporto calorico azoto / non proteico, che dovrebbe essere 1: (150-130) in situazioni con un tasso metabolico basale moderatamente aumentato e 1: (100-120) sullo sfondo dell'ipermetabolismo.

Secondo la maggior parte degli studi, nei pazienti in condizioni critiche il fabbisogno proteico è di 1,5–2,0 g / kg di peso corporeo ideale. Il fabbisogno proteico per i pazienti in condizioni critiche è superiore a quello per i pazienti che non necessitano di cure intensive.

Nella letteratura disponibile, non sono stati rivelati fatti convincenti che dimostrano che un eccesso di azoto porti a conseguenze negative, tuttavia, la nomina di una quantità eccessiva di proteine ​​non è giustificata dal punto di vista sia fisiologico sia economico.

Il tasso massimo di ossidazione del glucosio nel corpo non supera i 7 mg / kg / min (0,5 g / kg / h). Il rilascio ottimale di glucosio nel corpo è di 5 mg / kg / min. La quantità giornaliera di carboidrati somministrati non deve superare 4-6 g / kg / giorno. L'eccessiva assunzione di carboidrati porta ad un aumento proporzionale della ventilazione minuto dei polmoni, alla degenerazione grassa del fegato e all'iperosmolarità. La percentuale di calorie non proteiche viene selezionata in base alla patologia, 50-70%.

I lipidi dovrebbero essere parte integrante del supporto nutrizionale. Sono una fonte di energia e per i pazienti in terapia intensiva che ricevono supporto nutrizionale a lungo termine, sono anche una fonte di acidi grassi essenziali. I grassi dovrebbero essere almeno il 30% delle calorie totali non proteiche. Il dosaggio raccomandato è compreso tra 1 e 1,5 g / kg / giorno.

È stato più volte dimostrato che, sullo sfondo di uno stato critico e della progressione dei fenomeni di ipermetabolismo-ipercatabolismo, la percentuale di grassi nello scambio di energia può raggiungere il 50-55%. Tuttavia, esiste il rischio di complicanze causate dall'iperlipidemia e dallo sviluppo del fegato grasso, che a volte sono accompagnate da colestasi e in alcuni pazienti possono progredire nello sviluppo di steatoepatite non alcolica. Il rapporto tra proteine, grassi e glucosio dovrebbe essere di circa 20: 30: 50%.

Metodi di somministrazione di nutrienti

Attualmente, ci sono tre opzioni per condurre il supporto nutrizionale, che differiscono nel metodo di introduzione dei nutrienti: enterale, parenterale e misto.

La maggior parte degli studi mostra che la terapia nutrizionale, iniziata nelle prime fasi della degenza di un paziente nel reparto di terapia intensiva, porta a una diminuzione della mortalità e a una riduzione della degenza in ospedale del paziente. Le linee guida cliniche europee (ESPEN) e canadesi (CSCN) stabiliscono che il supporto nutrizionale dovrebbe essere avviato entro le prime 24 ore o le prime 24-48 ore dopo l'ammissione in terapia intensiva, rispettivamente.

L'EP precoce modula la risposta ipermetabolica e mantiene il normale metabolismo proteico, alterato a seguito di alterata regolazione neuroumorale degli organi interni in risposta all'aggressione chirurgica. Esistono prove sperimentali che una traslocazione dei batteri e delle loro tossine si verifica dall'intestino privo di nutrienti, stimolando la produzione di citochine endogene responsabili della risposta immuno-infiammatoria.

Secondo alcuni autori, la misurazione regolare del volume residuo dello stomaco (refrigerante) e l'uso di agenti procinetici consente di iniziare la nutrizione enterale in una data precedente e garantire la velocità ottimale della miscela, assicurando così la consegna ottimale delle calorie ai pazienti critici.

Alcune linee guida di pratica clinica raccomandano di avviare l'EP attraverso una provetta nasogastrica. Quando si valuta l'alimentazione nasogastrica e nasale del tubo, il metodo preferito di somministrazione nutrizionale è il metodo nasogastrico a causa del minor rischio di sanguinamento gastrointestinale: 13% nel gruppo di pazienti con il metodo nasogastrico di consegna del cibo e 3% nel metodo nasogastrico. Non ci sono state differenze statisticamente significative nello sviluppo di complicanze infettive e mortalità nei pazienti in unità di terapia intensiva a seconda della posizione della sonda.

Tuttavia, una meta-analisi di numerosi studi clinici condotti da D.K. Heyland ha mostrato che la frequenza di polmonite da aspirazione nei pazienti con una sonda nello stomaco era più alta rispetto ai pazienti in cui era stata inserita la sonda per il legamento di Trento. L'uso dell'intestino tenue per l'alimentazione può migliorare l'efficacia del supporto nutrizionale e ridurre l'incidenza della polmonite da aspirazione nell'unità di terapia intensiva e nell'unità di terapia intensiva.

Un altro modo di introdurre i nutrienti necessari per il corpo - la nutrizione parenterale (PP) - direttamente nel sangue, bypassando il tratto gastrointestinale. I principali componenti del PP possono essere correttamente suddivisi in due gruppi: donatori di energia - soluzioni di carboidrati ed emulsioni grasse - e donatori di materiale plastico per la sintesi proteica - soluzioni di aminoacidi cristallini.

Le indicazioni per la PP sono cause che violano la funzione del tratto gastrointestinale a tal punto che la nutrizione enterale diventa impossibile o inefficace - ostruzione intestinale di qualsiasi eziologia, fistole intestinali multiple, insufficienza anastomotica, sindrome dell'intestino corto o intolleranza individuale ai componenti della miscela enterale.

Il modo più promettente ed economicamente sostenibile di condurre PP attualmente è l'uso di sistemi tre in uno contenenti aminoacidi, emulsioni di grassi e soluzioni di glucosio in un unico pacchetto.

Va ricordato che la via di somministrazione endovenosa di miscele nutritive non è fisiologica, quindi l'uso del PP crea i prerequisiti per una serie di complicazioni: tecniche, infettive e metaboliche. Inoltre, la nutrizione parenterale è parecchie volte superiore rispetto all'EP e la sua attuazione richiede una stretta aderenza alla sterilità e alla velocità di introduzione degli ingredienti.

Secondo le linee guida cliniche esistenti, la nutrizione enterale e parenterale mista è indicata per i pazienti con carenza nutrizionale e per i quali oltre il 60% del fabbisogno energetico non può essere soddisfatto con la nutrizione enterale il 3 ° giorno di permanenza del paziente in terapia intensiva, ad esempio in presenza di fistole cutanee enteriche ad alto volume perdite o in presenza di malattie benigne o maligne, causando un'ostruzione parziale del tratto gastrointestinale e non permettendo la nutrizione enterale.

Conseguenze farmacoeconomiche di un supporto nutrizionale inefficace nei pazienti dell'unità di terapia intensiva chirurgica e terapia intensiva

Gli studi di numerosi autori hanno dimostrato un intero gruppo di effetti NP in pazienti con un profilo chirurgico, che può portare a una riduzione dei costi diretti e indiretti per il trattamento di un paziente in condizioni critiche: una diminuzione dell'incidenza di complicanze postoperatorie precoci e tardive (infezioni, polmonite, piaghe da decubito, diarrea, ecc.). ); riduzione della durata della ventilazione meccanica; ridotta durata del soggiorno in terapia intensiva; riduzione del letto d'ospedale; periodi di riabilitazione più brevi; riduzione dei costi per i medicinali (antibiotici, componenti e preparati ematici, forniture); riduzione del costo del lavoro del personale medico; l'uso di mezzi nutritivi più economici e non meno efficaci per ottenere un risultato simile - "minimizzazione dei costi".

Esistono numerosi studi che dimostrano chiaramente che la terapia nutrizionale precoce può ridurre le perdite finanziarie nei pazienti con carenze nutrizionali associate allo sviluppo di una condizione critica. In particolare, secondo uno studio prospettico condotto negli Stati Uniti, è stato stimato che è possibile ottenere significativi risparmi sui costi quando si utilizza l'alimentazione precoce del tubo enterale in pazienti con grave trauma combinato dopo l'intervento chirurgico, che è associato a una diminuzione della frequenza delle complicanze e della durata della degenza ospedaliera. L'inizio della NP nel primo periodo postoperatorio - nelle prime 24-28 ore - ha ridotto i costi ospedalieri (circa $ 1.300 per paziente) rispetto al gruppo di controllo (circa $ 2.600 per paziente), dove la nutrizione enterale è iniziata in un secondo momento.

I costi economici di un ospedale per il trattamento di pazienti con carenza nutrizionale che si verificano contro una condizione critica, senza la sua correzione, sono superiori del 35-75% rispetto a un gruppo simile di pazienti che ricevono la quantità richiesta di macro e micronutrienti. L'uso di tecnologie nutrizionali per prevenire le conseguenze della carenza nutrizionale, in particolare l'applicazione di protocolli di supporto nutrizionale e la creazione di gruppi (team) di supporto nutrizionale, può portare a risparmi globali riducendo la frequenza delle complicanze e la durata della degenza ospedaliera.

Nonostante la varietà delle raccomandazioni esistenti, il problema delle tattiche e delle strategie per condurre il supporto nutrizionale non perde attualmente la sua rilevanza, il che è parzialmente dovuto alla mancanza di risultati immediatamente tangibili della correzione della carenza nutrizionale.

Gli effetti negativi della carenza nutrizionale sono difficili da misurare e spesso si manifestano solo dopo 7-10 giorni di ricovero. Questa costante di tempo più lunga tra caso ed effetto - uno dei motivi importanti per cui il supporto nutrizionale viene così spesso dimenticato all'inizio - termina con una progressione della carenza di energia, che a sua volta porta a varie complicazioni.

Inoltre, l'uso eccessivamente prudente di algoritmi e protocolli di supporto nutrizionale nel complesso trattamento di un paziente con un profilo chirurgico può essere dovuto alla mancanza di specificità di consigli pratici con la loro ampia varietà, mancanza di studi basati sull'evidenza basati su materiale clinico esteso, ambiguità di raccomandazioni per il supporto nutrizionale in un gruppo eterogeneo di pazienti in terapia intensiva.

Secondo alcuni autori, la causa più comune di NP inadeguata, che porta ad un aumento dei costi economici, è l'insufficiente livello di conoscenza del personale medico sul problema del metabolismo delle condizioni critiche, le basi del metabolismo delle proteine ​​e dell'energia. Di conseguenza, nel programma di trattamento generale del paziente, la terapia nutrizionale ha un'importanza secondaria, la condotta di EP e PP nel suo complesso è prematura e irrazionale.

Secondo i risultati di uno studio condotto nel 2007-2008. nelle cliniche europee, il 25% dei medici ha avuto difficoltà a identificare un paziente bisognoso di supporto nutrizionale, il 53% non è stato in grado di calcolare il fabbisogno energetico del paziente e il 66% mancava delle linee guida nazionali NP.

Recentemente, si sta formando una nuova struttura di relazioni tra il medico, il paziente e gli organismi che regolano la fornitura di servizi medici nell'ambito dell'assistenza sanitaria domestica. Ciò si manifesta principalmente nei tentativi di creare o utilizzare vari sistemi formulari standard disponibili nella pratica mondiale come la garanzia più reale di introdurre tecnologie avanzate nel processo medico e diagnostico e garantire che i pazienti ricevano un trattamento adeguato, razionale e di alta qualità con agenti terapeutici efficaci e sicuri.

Allo stato attuale dello sviluppo della medicina, non vi sono alternative alla realizzazione di progressi nel fornire assistenza medica di qualità al paziente. Questa tendenza ha iniziato ad essere particolarmente evidente nei dipartimenti medici critici, dove l'implementazione di procedure diagnostiche e terapeutiche a livello ospedaliero è la più economica e responsabile.

L'attuale necessità di attuare attivamente i protocolli di terapia standard nella medicina intensiva è dettata dall'obiettivo di creare un sistema di relazioni altamente efficace nel campo dei servizi medici, che garantisca al paziente in condizioni critiche la massima assistenza medica e al medico il diritto di difendere una particolare posizione nella diagnosi e nel trattamento, basandosi su standard documentati per il processo decisionale e l'azione. Ripetuti tentativi di ottimizzare la NP nell'unità di terapia intensiva e unità di terapia intensiva negli ultimi anni hanno aumentato significativamente la sua efficacia nella correzione della BEN in pazienti con un profilo chirurgico in condizioni critiche.

Quindi, in questa situazione, è necessario valutare l'efficacia clinica ed economica dei protocolli (algoritmi) della terapia nutrizionale nel reparto chirurgico di terapia intensiva e terapia intensiva, in base ai principi di adeguatezza metabolica e fattibilità clinica.

I.V. Polyakov, I.N. Leiderman, K.N. Zolotukhin

Carenza di energia proteica

Il deficit proteico-energetico (BEN) è una patologia che non perde la sua rilevanza ai nostri giorni. A rischio è la popolazione dei paesi con bassi livelli di sviluppo, in particolare i bambini e gli anziani.

Che cos'è BEN

In questa patologia si intende una condizione che si sviluppa a causa dell'assunzione insufficiente di proteine ​​nel corpo con il cibo. La carenza di energia proteica viene rilevata più spesso nei bambini piccoli e negli anziani. Ciò è dovuto a motivi sociali, difficoltà finanziarie, mancanza di accesso a una buona alimentazione..

Cause di occorrenza, fattori di rischio

Molto spesso, l'assunzione insufficiente di proteine ​​è associata a disturbi alimentari - dieta, fame, anoressia. Altre cause comuni:

  • Aumento della perdita di liquidi e aminoacidi con esso - grave diarrea, vomito indomito.
  • La presenza di drenaggio.
  • Interruzione dell'assorbimento intestinale.
  • Febbre.
  • Metabolismo aumentato.
  • Chemioterapia e radioterapia.

Uno dei principali fattori di rischio è l'infanzia e la vecchiaia. La predisposizione a BEN aumenta anche nelle seguenti situazioni: tumori maligni, AIDS, sepsi, grave insufficienza cardiaca scompensata, poltrauma, patologie a lungo termine degli organi digestivi e respiratori, condizioni dopo chirurgia volumetrica, disfagia.

Quest'ultimo può essere il risultato di malattie infiammatorie del tratto gastrointestinale, tumori, ictus, farmaci (ad esempio antipsicotici). Di conseguenza, l'atto di deglutizione viene violato, il che porta alla malattia.

Classificazione

Esistono 3 gradi di carenza di energia proteica: lieve, moderata e grave. Il livello di danno è determinato in base al rapporto di crescita reale e ideale del paziente. L'indicatore nell'intervallo 85-90% è uno stadio lieve, il 75-85% è moderato, al di sotto del 75% è grave.

La carenza di energia proteica è primaria e secondaria. Primaria è senilità, kwashiorkor, anoressia. Marasmus e kwashiorkor, a differenza dell'anoressia, sono di solito diagnosticati nei bambini.

Il BEN secondario comprende una vasta gamma di patologie che portano ad una maggiore distruzione della proteina o alla sua escrezione accelerata dal corpo. I meccanismi di sviluppo sono i seguenti: cachessia (perdita di grasso e tessuto muscolare), assorbimento e trasporto alterati dei nutrienti, ipermetabolismo.

Sintomi, complicanze, diagnosi

I pazienti hanno lamentele di debolezza generale, ridotta capacità di lavorare, acquisiscono labilità emotiva. Nelle donne si osserva un ciclo mestruale.

Altri sintomi:

  • Perdita di tessuto adiposo e muscolare, con conseguente perdita di peso.
  • Pelle secca e pallida.
  • La perdita di capelli.
  • Le superfici delle ferite guariscono molto più lentamente.
  • Fragilità ossea.
  • Diminuzione della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca e degli atti respiratori.
  • Anemia.
  • Diminuzione della temperatura corporea.
  • Tutti i sintomi di varie ipovitaminosi.
  • Bassa resistenza ai patogeni.

Tra le complicazioni ci sono lo sviluppo di insufficienza cardiaca, epatica e renale. Queste patologie sono fatali per il paziente..

In presenza di senilità nei bambini, si osserva atrofia del tessuto muscolare, dolore, rughe della pelle del viso. In questo caso, non si osservano edema e perdita di capelli.

Nel caso di kwashiorkor, si sviluppano edema periferico e ascite e il fegato si ingrandisce. La pelle dei pazienti è secca, i capelli cadono. I pazienti sono caratterizzati da apatia e irritabilità..

Per la diagnosi, è importante un esame generale e un'anamnesi. Ai pazienti viene prescritta un'analisi generale di sangue e urina, biochimica del sangue con uno studio del livello di elettroliti, semina di feci su uova di verme. Indicatori importanti dello stato immunitario e ormonale.

Se necessario, vengono prescritti ultrasuoni della ghiandola tiroidea, del cuore, degli organi addominali e pelvici, della fibrogastroscopia, della TC o della RM. A volte è necessaria una risposta immunitaria per rilevare infezioni nascoste.

Metodi per il trattamento della carenza di energia proteica

La condizione principale per il trattamento è la fornitura di alimentazione orale.

  • Con un lieve grado, viene eseguita una correzione dietetica con l'introduzione di alimenti ricchi di proteine ​​nella dieta.
  • Nei casi più gravi, il paziente viene alimentato attraverso un tubo nasogastrico (vengono introdotte speciali miscele di nutrienti liquidi - vengono introdotti macronutrienti).
  • In caso di frequenti feci molli, si raccomanda l'esclusione del lattosio dalla dieta..

Se il bilancio idrico-elettrolitico è disturbato, è necessaria la reidratazione orale. Viene eseguito con l'aiuto di Regidron, Hydrovit o altre soluzioni di sale di glucosio. Ai bambini piccoli viene prescritta la formula per neonati. Gli steroidi anabolizzanti possono essere utilizzati per aumentare l'appetito, vengono anche utilizzati preparati vitaminici ed enzimatici..

Nei pazienti adulti viene diagnosticata una carenza di energia proteica secondaria. In tali casi, è necessario il trattamento della patologia sottostante..

Come farmaci concomitanti, potrebbe essere necessario prescrivere antidepressivi e tranquillanti (Stimuloton, Grandaksin), antibiotici (sulla base dei risultati dei test sulla sensibilità dei batteri), neuroprotettori (Mexibel, Sermion), agenti metabolici (preduttali), farmaci antinfiammatori non steroidei (Ibuklin, Nimesulopend preparazioni di ferro. I pazienti adulti richiedono quasi sempre la psicoterapia.

Sono richiesti farmaci specifici per immunodeficienza, tubercolosi e malattie tumorali. In caso di neoplasie maligne, viene eseguito un trattamento chirurgico con chemioterapia e radioterapia..

Il trattamento di BEN viene effettuato su base ambulatoriale e ospedaliera, le condizioni dipendono dalla gravità della carenza di energia proteica. Il paziente deve essere sotto controllo medico..

Prevenzione

È possibile prevenire lo sviluppo della patologia con una dieta equilibrata. È importante condurre uno stile di vita sano con attività fisica regolare, buon sonno e riposo, esclusi alcol e fumo..

Hasanova Sabina Pavlovna

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Carenza di energia proteica

  • Qual è la carenza di energia proteica
  • Patogenesi (cosa sta succedendo?) Durante la carenza di energia proteica
  • Sintomi di carenza di energia proteica
  • Trattamento della carenza di energia proteica
  • Quali medici dovrebbero essere consultati in caso di carenza di energia proteica

Qual è la carenza di energia proteica

Con l'assunzione insufficiente di proteine ​​ed energia, la massa corporea magra e la quantità di tessuto adiposo diminuiscono e uno di questi cambiamenti può essere più pronunciato.

La carenza di proteine ​​è una condizione patologica che si sviluppa a seguito di una riduzione o cessazione dell'assunzione di proteine. Può anche essere causato da un aumento della disgregazione proteica nel corpo, ad esempio con una malattia da ustioni, un trauma grave, una malattia settica purulenta.

Nei paesi in via di sviluppo, la malnutrizione proteina-energia è comune; durante i periodi di fame, la sua prevalenza può raggiungere il 25%.

La carenza primaria di energia proteica si verifica nei casi in cui fattori socioeconomici non consentono di garantire una quantità e una qualità sufficienti di alimenti, in particolare se negli alimenti vengono utilizzate principalmente proteine ​​vegetali a basso valore biologico. Anche l'alta prevalenza di infezioni ha un ruolo..

La carenza di proteine ​​è aggravata dall'insufficiente apporto energetico, perché in questo caso gli aminoacidi alimentari non vengono utilizzati per la sintesi proteica, ma vengono ossidati per produrre energia.

Nei paesi in via di sviluppo, i bambini hanno 2 forme di malnutrizione proteina-energia: follia e kwashiorkor.

La follia è caratterizzata da ritardo della crescita, atrofia muscolare (dovuta all'utilizzo delle proteine) e tessuto sottocutaneo; nessun gonfiore. La malattia è causata dall'assunzione insufficiente di proteine ​​ed energia..

Con kwashiorkor (carenza proteica isolata) si osservano ritardo della crescita, edema, ipoalbuminemia, fegato grasso. Tessuto sottocutaneo salvato.

Sia negli adulti che nei bambini possono verificarsi forme miste; le differenze tra energia proteica e carenza proteica isolata non hanno un grande significato clinico.

Nei paesi sviluppati, il deficit secondario di energia proteica si sviluppa più spesso sullo sfondo di malattie acute o croniche. Le ragioni sono una diminuzione dell'appetito, un aumento del metabolismo basale, malassorbimento, alcolismo e tossicodipendenza; negli anziani - depressione, solitudine, povertà. La metà degli anziani ricoverati ha esaurimento al momento del ricovero in ospedale o si sviluppa durante il ricovero.

La malnutrizione proteica-primaria e secondaria può essere combinata. Pertanto, con un'alimentazione insufficiente, un aumento del tasso metabolico basale e una diminuzione dell'appetito, caratteristica delle infezioni, portano più rapidamente alla comparsa di segni clinici di malnutrizione rispetto a un normale stato nutrizionale.

La malnutrizione isolata di energia proteica è rara. Di solito è accompagnato da una carenza di altri componenti alimentari - acido folico, vitamina B1, vitamina B2 e vitamina B6, acido nicotinico, vitamina A. In caso di carenza di energia proteica nei bambini, la carenza di vitamina A è particolarmente pericolosa. Con la progressione della malattia e l'utilizzo di proteine ​​cellulari, si perde il potassio intracellulare, fosforo e magnesio e questa perdita è proporzionale all'escrezione di azoto. Pertanto, sullo sfondo del ripristino dello stato nutrizionale, possono comparire sintomi di carenza di queste sostanze.

Patogenesi (cosa sta succedendo?) Durante la carenza di energia proteica

L'adattamento del corpo alla carenza di energia, in cui l'assunzione di calorie non fornisce un fabbisogno energetico minimo, include cambiamenti ormonali. Questi cambiamenti aiutano a mobilizzare gli acidi grassi liberi dal tessuto adiposo e gli aminoacidi dai muscoli. La gluconeogenesi e l'ossidazione degli aminoacidi forniscono la formazione di energia necessaria per altri organi, in particolare il cervello. Di conseguenza, la sintesi proteica diminuisce, il metabolismo rallenta, la massa magra diminuisce e la quantità di tessuto adiposo diminuisce. Nella prima settimana di digiuno, la perdita di peso è di 4-5 kg ​​(il 25% cade sul tessuto adiposo, il 35% sul liquido extracellulare, il 40% sulle proteine). In futuro, la perdita di peso rallenta. Diversi componenti del corpo sono utilizzati a diverse velocità: muscoli scheletrici - più veloci del muscolo cardiaco, del tratto gastrointestinale e del fegato - più veloci dei reni. Le proteine ​​del muscolo scheletrico vengono utilizzate per sintetizzare l'albumina, quindi l'ipoalbuminemia si sviluppa in seguito.

Quando si mangiano principalmente proteine ​​vegetali a basso valore biologico, nonché quando viene utilizzata solo una soluzione di glucosio per l'alimentazione parenterale, può svilupparsi una carenza di proteine. Ciò aumenta la secrezione di insulina, che inibisce la lipolisi e la mobilizzazione delle proteine ​​muscolari scheletriche. Il livello di aminoacidi nel sangue diminuisce, la sintesi di albumina e altre proteine ​​diminuisce. Di conseguenza, si sviluppano ipoalbuminemia, edema e malattia del fegato grasso caratteristici di kwashiorkor.

La carenza di minerali è parzialmente dovuta alla perdita di peso e alla perdita di liquido extracellulare. Le perdite di potassio e magnesio possono essere sproporzionatamente elevate a causa della mobilizzazione delle riserve intracellulari di queste sostanze. La carenza è aggravata da un consumo insufficiente di minerali (ad esempio, nutrizione parenterale che utilizza solo glucosio come fonte di energia) e un aumento delle loro perdite (aumento della diuresi, diarrea, fistola).

La fame di solito non porta alla morte rapida. L'adattamento del corpo alla carenza di energia include la soddisfazione del fabbisogno energetico del sistema nervoso centrale attraverso l'ossidazione degli acidi grassi e dei corpi chetonici, rallentando il metabolismo, che aiuta a preservare le riserve proteiche. Il digiuno nelle malattie acute o croniche è più pericoloso. Aiutano ad aumentare il metabolismo di base, accelerare la perdita di peso, nonché la perdita di azoto e componenti alimentari essenziali. Non è del tutto chiaro se questo effetto sia dovuto agli effetti metabolici diretti di infiammazione, infezione, febbre e guarigione delle ferite o sia mediato dall'azione di mediatori infiammatori, come FO alfa, IL-2 e IL-6.

Pertanto, la malnutrizione grave di energia proteica si sviluppa con la malnutrizione sullo sfondo di malattie acute o croniche. Quindi, è spesso osservato in AIDS e (probabilmente a causa della diminuzione dell'appetito, della febbre e della diarrea).

Sintomi di carenza di energia proteica

Carenza di energia proteica lieve e moderata. I bambini non hanno aumento di peso o altezza. Negli adulti, si nota la perdita di peso, sebbene con edema o obesità potrebbe non essere così evidente. Lo spessore della pelle si ripiega sul muscolo tricipite della spalla e la massa muscolare nella zona della spalla è ridotta.

In assenza di malattia renale, il rapporto tra l'escrezione giornaliera di creatinina e la crescita è un indicatore sensibile della carenza di proteine ​​(l'indicatore viene misurato settimanalmente). Diminuzione dei livelli di albumina, transferrina e transtiretina (prealbumina) nel sangue. Il livello T3 diminuisce e il livello T3 reversibile aumenta. Il metabolismo rallenta. Sono possibili linfopenia e ridotta tolleranza al glucosio. Dimensione del cuore ridotta.

Grave carenza di energia proteica. Una grave carenza di energia proteica è accompagnata da cambiamenti più pronunciati nei parametri clinici e di laboratorio. Un esame fisico rivela una retrazione dello spazio intercostale, atrofia dei muscoli temporali e atrofia dei muscoli degli arti. Il tessuto sottocutaneo è atrofizzato o assente. Caratterizzato da apatia, affaticamento, sensazione di freddo, depigmentazione della pelle e depigmentazione dei capelli, lineamenti del viso affilati; la pelle è secca, coperta di crepe. In casi avanzati, si formano le piaghe da decubito, gli ulcerati della pelle. La pressione sanguigna è ridotta, così come la temperatura corporea, il polso è indebolito. Le funzioni di tutti gli organi e sistemi sono compromesse.

Sistema cardiovascolare, sistema respiratorio e reni. La risposta ventilatoria all'ipossia è indebolita. La massa cardiaca e renale diminuisce in accordo con una diminuzione della massa magra e un rallentamento del metabolismo, e quindi la gittata cardiaca e la GFR sono ridotte, ma continuano a soddisfare le esigenze del corpo. Tuttavia, l'insufficienza cardiaca è possibile con infezione, stress e rapido recupero di BCC e stato nutrizionale..

Sangue. I livelli di BCC, ematocrito, albumina e transferrina, nonché il numero di linfociti nel sangue sono ridotti. L'anemia normocromica normocitica si sviluppa, di solito a causa di una diminuzione dell'eritropoiesi a causa di una diminuzione della sintesi proteica. L'anemia è aggravata da una carenza di ferro, acido folico e vitamina B6.

Metabolismo. Il metabolismo principale e la temperatura corporea vengono abbassati, apparentemente a causa di un calo del livello di T3 e della perdita della funzione termoisolante del tessuto sottocutaneo. Nella fase terminale si sviluppa l'ipoglicemia..

Tratto gastrointestinale e pancreas. Si osserva atrofia dei villi intestinali, aumento della crescita della microflora nell'intestino tenue; le funzioni pancreatiche esocrine ed endocrine sono disturbate. Ci sono malassorbimento e intolleranza al lattosio. Questi sintomi possono essere causati non dalla stessa fame, ma dall'atrofia gastrointestinale per inazione, poiché si osservano cambiamenti simili con la nutrizione parenterale completa.

Il sistema immunitario L'immunità umorale è di solito preservata; test di laboratorio rivelano una violazione dell'immunità cellulare. Spesso si sviluppano polmonite e altre infezioni, tra cui opportunistiche.

Guarigione delle ferite. La guarigione delle ferite (inclusa la chirurgia) è lenta. I bordi della ferita spesso divergono.

Sistema riproduttivo. L'impianto di uova, la crescita e lo sviluppo del feto sono compromessi. Il parto si verifica con complicazioni, l'allattamento diminuisce. Il neonato ha rallentato la crescita; il deterioramento cognitivo è possibile nei bambini sopravvissuti.

Trattamento della carenza di energia proteica

Con carenza di energia proteica lieve e moderata, le possibili cause di questa condizione dovrebbero essere eliminate. L'assunzione giornaliera di proteine ​​ed energia è aumentata (in base al peso ideale) per eliminare la loro carenza. A tutti i pazienti vengono prescritti multivitaminici. Effettuano anche il trattamento e la prevenzione di una carenza di sostanze minerali (compresi gli oligoelementi) per prevenire ipopotassiemia, ipomagnesiemia, ipofosfatemia, potenzialmente letali, ecc. Se il paziente è in grado di mangiare e deglutire, l'autogestione è sufficiente. Con una diminuzione dell'appetito o in assenza di denti, vengono inoltre prescritte miscele di nutrienti liquidi per l'alimentazione indipendente o con sonda.

In caso di grave carenza di energia proteica, è necessario un intervento più urgente. Il trattamento di tali pazienti è difficile per diversi motivi:

  • Le malattie che hanno causato carenza di energia proteica sono difficili e più difficili da trattare. A volte l'equilibrio dell'azoto può essere ripristinato solo dopo che l'infezione è stata curata e la febbre è stata rimossa.
  • La carenza di energia proteica in sé può prevenire la cura della grave malattia che l'ha causata. In tali casi, la sonda o la nutrizione parenterale devono essere iniziate il più presto possibile..
  • L'assunzione di cibo attraverso il tratto gastrointestinale contribuisce alla diarrea dovuta all'atrofia della mucosa e alla carenza di enzimi intestinali e pancreatici. In questo caso, può essere indicata la nutrizione parenterale completa..
  • La concomitante carenza di altri componenti alimentari (vitamine, minerali essenziali, oligoelementi) dovrebbe essere eliminata..

Negli adulti, il ripristino dello stato nutrizionale avviene lentamente e non sempre completamente; nei bambini, il recupero avviene entro 3-4 mesi. In tutti i casi, sono necessari programmi educativi e di riabilitazione, nonché misure di supporto psicologico e sociale..

Carenza di proteine

La carenza di proteine ​​è una condizione dolorosa del corpo associata a insufficiente assunzione e assimilazione delle proteine ​​o alla sua maggiore degradazione. Una vera carenza nell'assunzione di proteine ​​dal cibo può svilupparsi nelle persone che sono denutrite per lungo tempo, aderendo alle cosiddette diete mono o nei vegetariani. La carenza di proteine ​​secondarie associata alla sua maggiore scomposizione può accompagnare una serie di malattie, ad esempio forme gravi di malattie infettive, ustioni, patologie renali e disturbi metabolici ereditari. Le proteine ​​sono il principale materiale da costruzione del corpo, quindi anche le forme lievi di carenza proteica, che sono apparentemente asintomatiche, influenzano la capacità di resistere alle infezioni o la velocità di guarigione delle ferite, rallentano la crescita di unghie e capelli e causano pelle secca. Una grave carenza proteica può interrompere il normale funzionamento di tutti gli organi e sistemi. La carenza di proteine ​​nell'infanzia è particolarmente pericolosa, in quanto può influenzare lo sviluppo delle capacità mentali, la formazione muscolare e rallentare la crescita di un bambino.

Il rilevamento tempestivo della carenza di proteine ​​e la determinazione della sua causa sono estremamente importanti, in quanto evitano complicazioni potenzialmente letali.

Carenza proteica, distrofia proteica, malnutrizione proteina-energia.

Le forme lievi di carenza proteica sono spesso asintomatiche. Un'eccezione possono essere i deficit ereditari di singoli aminoacidi (componenti strutturali della molecola proteica), le cui caratteristiche sono osservate nella prima infanzia.

Manifestazioni esterne di carenza di proteine:

  • debolezza generale;
  • perdita di peso progressiva;
  • fragilità, opacità e perdita di capelli;
  • fragilità delle unghie;
  • secchezza e desquamazione della pelle;
  • rigonfiamento.

Manifestazioni del sistema nervoso:

  • letargia e affaticamento;
  • mal di testa;
  • diminuzione dell'attività mentale;
  • umore instabile;
  • insonnia.

Manifestazioni del sistema muscolo-scheletrico:

  • dolore muscolare e meno spesso nelle articolazioni;
  • crescita stentata (nei bambini);
  • diminuzione della massa e del volume muscolare apparente;
  • debolezza muscolare.

Dal sistema digestivo:

  • aumento del desiderio di dolci;
  • nausea;
  • dolore e gonfiore;
  • disturbi delle feci (costipazione, seguita da diarrea);
  • ingrossamento del fegato.

Chi è a rischio?

  • Popolazione con bassi standard di vita.
  • I vegetariani.
  • Diete mono o dietetiche per dimagrire.
  • Pazienti con malattie renali.
  • Pazienti digestivi.
  • Persone con predisposizione ereditaria al metabolismo proteico alterato.
  • Persone con deficit ponderale determinato professionalmente: ballerine, modelli, ginnaste.
  • Persone oltre i 60 anni.

Informazioni generali sulla malattia

Le proteine ​​sono tra i principali nutrienti che svolgono le seguenti funzioni nel corpo.

  • Costruzione: la proteina fa parte di tutte le cellule del corpo umano e, di fatto, è la base dell'esistenza della vita.
  • Scheletro: le proteine ​​sono coinvolte nella formazione di capelli e unghie, formano una membrana protettiva dell'occhio, della cartilagine, del tendine e del legamento. Anche una proprietà come la levigatezza della pelle dipende direttamente dalle proteine ​​in essa contenute..
  • Motore e contrattile. Le proteine ​​sono il componente principale del tessuto muscolare che fornisce il suo lavoro.
  • Trasporto. Molte proteine ​​hanno la capacità di legarsi ai nutrienti nel sangue e trasferirli ad organi e tessuti. Un esempio di proteina di trasporto è l'emoglobina contenuta nei globuli rossi (globuli rossi) e nel trasporto di ossigeno.
  • Protettivo. Proteine ​​specifiche (anticorpi) sono prodotte nel corpo che forniscono protezione contro microrganismi e virus.
  • enzimatica Gli enzimi sono proteine ​​che sono coinvolte in tutti i processi chimici che si verificano nel corpo (ad esempio, nella digestione del cibo).
  • ormonale La maggior parte degli ormoni del corpo umano sono proteine..

L'implementazione di queste funzioni avviene a causa del metabolismo proteico - processi di formazione (sintesi) e degradazione proteica costantemente in corso.

Le principali cause di carenza proteica:

  • Malattie gravi e prolungate richiedono all'organismo di utilizzare tutte le riserve. Le proteine ​​vengono spese per reintegrare i costi energetici, ripristinando le cellule morte. Una significativa perdita di proteine ​​si verifica in una serie di malattie.
  • La malattia renale cronica (glomerulonefrite, insufficienza renale, sindrome nefrosica) può portare al rilascio di una quantità significativa di proteine ​​nelle urine (proteinuria), causando un calo dei livelli proteici e carenza cronica di proteine.
  • La cirrosi epatica e l'insufficienza epatica sono la causa della carenza proteica, specialmente nelle fasi avanzate della malattia, quando si sviluppa l'edema - il liquido contenente grandi quantità di proteine ​​(ascite) può accumularsi nella cavità addominale. Molte proteine ​​necessarie per il corpo sono sintetizzate nel fegato e gli enzimi digestivi da esso prodotti sono coinvolti nel loro assorbimento. Con la cirrosi, la normale funzionalità epatica è disturbata e può svilupparsi una carenza di proteine..
  • Ustioni (ustioni da malattia). Le ustioni termiche possono formare bolle sulla pelle riempite con un liquido contenente proteine. La perdita di proteine ​​all'apertura di queste bolle è molto significativa..
  • La diarrea (diarrea) è caratterizzata da una significativa perdita di liquidi e succhi digestivi contenenti proteine.
  • Le neoplasie maligne negli ultimi stadi possono portare a una grave carenza di proteine. Le proteine ​​vengono spese per la crescita del tumore e si perdono anche durante la sua decomposizione e sanguinamento. Le sostanze formate nelle cellule tumorali sono estranee al corpo. Una volta nel flusso sanguigno, causano l'avvelenamento da prodotti di decadimento (sindrome da intossicazione da cancro), una delle cui manifestazioni è un calo dei livelli proteici.
  • Il diabete mellito può causare carenza di proteine ​​a causa di un aumento della disgregazione proteica, nonché danno renale diabetico e proteinuria secondaria.
  • Disturbi del metabolismo delle proteine ​​e degli aminoacidi. Le proteine ​​sono sostanze complesse che, come una catena, sono costituite da unità chiamate aminoacidi. La sequenza di aminoacidi per ciascun organismo è individuale, pertanto la proteina fornita con il cibo durante la digestione viene suddivisa in base al livello delle singole unità, da cui viene quindi compilata la propria sequenza. Allo stesso tempo, alcuni amminoacidi possono formarsi nel corpo umano, mentre altri (sono anche chiamati indispensabili) vengono solo con il cibo. Il ruolo degli aminoacidi essenziali è così grande che senza di essi la formazione delle proteine ​​diventa impossibile. Se alcuni aminoacidi essenziali sono assenti nella dieta o non vengono assorbiti, l'equilibrio tra la disgregazione e la sintesi proteica può spostarsi verso la disgregazione e portare alla carenza di proteine..
  • La digeribilità alterata degli aminoacidi essenziali si riferisce a patologie ereditarie. Le seguenti malattie sono più significative nello sviluppo del deficit cronico di proteine..
  • La fenilchetonuria è una malattia metabolica dell'amminoacido fenilanina. La fenilanina è coinvolta nella formazione di quasi tutte le proteine ​​del corpo umano, principalmente le proteine ​​del sistema nervoso. La malattia è caratterizzata dall'assenza o dal livello insufficiente nel fegato di una proteina speciale (enzima) responsabile dell'assorbimento di questo aminoacido. Di conseguenza, si accumula eccessivamente nei tessuti. La fenilchetonuria viene solitamente diagnosticata nella prima infanzia ed è accompagnata da vari disturbi del sistema nervoso, nonché da un ritardo nello sviluppo fisico. Non trattato può portare a disabilità mentale..
  • Metabolismo della tirosina La tirosina è un amminoacido necessario per la formazione di uno dei principali pigmenti proteici del corpo umano: la melanina, quindi, una delle manifestazioni del suo metabolismo disturbato è l'albinismo (pallore della pelle, scolorimento dei capelli e iride degli occhi). La tirosina è richiesta anche per la formazione di ormoni tiroidei..
  • Le violazioni della sintesi proteica possono portare a una formazione proteica insufficiente o alla comparsa di proteine ​​cosiddette difettose o patologiche che non sono in grado di svolgere le loro funzioni. Ad esempio, con una malattia ereditaria come l'anemia falciforme, l'emoglobina viene rilevata nel sangue, che non può trasferire la stessa quantità di ossigeno del normale. Tumori maligni o l'assunzione di determinati farmaci possono causare disturbi acquisiti nella sintesi proteica..
  • Il deficit proteico (digestivo) alimentare è la forma più comune di deficit proteico. Può svilupparsi nelle seguenti circostanze:
  • Assunzione inadeguata di proteine ​​con il cibo. Alcune diete includono la limitazione delle proteine ​​animali (carne), la sostituzione con verdure o l'abbandono completo delle proteine. La fame prolungata può anche portare a carenza di proteine. In quest'ultimo caso, può iniziare la degradazione proteica irreversibile, che è potenzialmente letale..
  • Disturbi della digestione proteica possono svilupparsi nelle malattie del tratto gastrointestinale, accompagnate da una produzione insufficiente di succhi digestivi, ad esempio con gastrite atrofica con ridotta funzione secretoria.

A seconda della gravità della carenza proteica può portare a:

  • ritardo nello sviluppo mentale e fisico;
  • indebolimento della memoria e dell'intelligenza;
  • indebolendo il sistema di difesa del corpo.

La carenza di proteine ​​in primo luogo può essere sospettata in pazienti con una mancanza di peso corporeo, così come nelle persone con sintomi di malattie per le quali una carenza di proteine ​​è caratteristica. Viene effettuata una serie di studi per confermare la diagnosi..

  • L'emocromo completo è tra gli studi di base.
  • Il livello di globuli rossi ed emoglobina può essere ridotto (anemia) nei pazienti con forme gravi di carenza proteica con esaurimento generale. Il normale contenuto di globuli rossi con un basso livello di emoglobina può essere osservato con la sua formazione insufficiente o distruzione eccessiva. Questa condizione si chiama anemia ipocromica..
  • Globuli bianchi. Un aumento del numero di leucociti con la comparsa di giovani cellule nella formula dei leucociti può indicare un processo infettivo e infiammatorio che ha causato carenza di proteine.
  • La velocità di eritrosedimentazione (VES) si riferisce anche agli indicatori che indicano il processo infiammatorio come causa di carenza di proteine.
  • Un test delle urine generale è il principale quando si esclude o si conferma la causa renale della carenza di proteine. Include lo studio dei seguenti parametri.
  • Il colore delle urine Normalmente valutato come giallo paglierino. La colorazione rossa o marrone può verificarsi quando il sangue entra nelle urine (ematuria) e indica una grave insufficienza renale. L'urina marrone scuro, specialmente in combinazione con il giallo, è caratteristica delle malattie del fegato.
  • Trasparenza. L'urina normale è chiara. Nelle malattie renali, può essere torbido a causa del contenuto significativo di pus (piuria) o sali.
  • Il peso specifico dell'urina è un indicatore dell'efficacia dei reni. Con carenza proteica causata da danno renale, può diminuire significativamente..
  • Le proteine ​​nell'analisi delle urine sono normalmente assenti. Con un test positivo (proteinuria), una proteina viene quantificata nelle urine e la sua composizione deve essere esaminata. L'albumina è il tipo di proteina più frequentemente rilevato, ma altre proteine ​​possono essere rilevate, ad esempio immunoglobuline, emoglobina, mioglobina e altre. Il grado di proteinuria consente di giudicare indirettamente il livello e la gravità del danno renale.
  • L'esame delle urine mediante speciali strisce reattive viene eseguito per rilevare la proteinuria - escrezione proteica nelle urine. Un risultato positivo può essere la prima indicazione dell'origine renale del deficit proteico. In questo caso, è necessaria la microscopia del sedimento. Test dei sedimenti urinari:
  • Globuli rossi - eritrociti con carenza proteica dovuta a patologie renali, possono essere presenti in grandi quantità nelle urine. La presenza di globuli rossi sbiancati alterati consente di sospettare un danno glomerulare (glomerulonefrite).
  • I cilindri si formano nei tubuli renali da proteine, globuli bianchi, globuli rossi ed epitelio. L'identificazione di cilindri, in particolare di quelli proteici, può indicare l'origine renale del deficit proteico.
  • Proteine ​​nel siero del sangue. Lo studio è il "gold standard" nello studio del metabolismo proteico e della conferma della carenza proteica. I livelli di proteine ​​nel plasma e nei tessuti sono in equilibrio. Con la perdita di proteine ​​tissutali, anche il livello delle proteine ​​plasmatiche diminuisce, determinando il significato di questo parametro.
  • Frazioni proteiche di siero di sangue. Determinazione della composizione quantitativa e del rapporto tra i tipi di proteine ​​nel siero del sangue. Le proteine ​​sieriche totali sono rappresentate dall'albumina e dalla globulina, che svolgono varie funzioni. La parte principale è l'albumina, la principale proteina da costruzione del corpo. Le fluttuazioni del suo livello riflettono più da vicino lo stato del metabolismo delle proteine. I globuli sono più specifici nel loro scopo. Queste sono proteine ​​del sistema protettivo, marcatori di reazioni infiammatorie e proteine ​​di trasporto speciali. In varie condizioni patologiche, il rapporto e la quantità di proteine ​​di un tipo o di un altro possono variare in modo significativo e in alcuni casi compaiono ulteriori frazioni proteiche (patologiche). Dal rapporto delle singole frazioni della composizione proteica del sangue, in una certa misura, si può giudicare la causa della carenza di proteine. Ad esempio, con danni al fegato e ai reni, i livelli di albumina possono diminuire. Le globuline aumentano nei processi infiammatori, riflettendo l'attività dell'infiammazione o del sistema immunitario (protettivo). Una diminuzione del livello di globuline può indicare malattie dei tubuli renali e può anche essere osservata con funzionalità epatica compromessa e con un'inibizione del sistema immunitario del corpo (come nelle forme gravi di sepsi).
  • Glucosio (zucchero nel sangue). La determinazione dei livelli di glucosio può essere prescritta per sospetta carenza di proteine ​​dovuta al diabete. Il danno renale nel diabete mellito (nefropatia diabetica), nonché un aumento della disgregazione proteica possono essere la causa della carenza di proteine.
  • Urea e creatinina nel siero. Queste sono sostanze formate durante la scomposizione delle proteine. Con un'intensa disgregazione proteica, il loro livello nel sangue può aumentare. L'indicatore deve essere valutato insieme al livello di urea nelle urine quotidiane..
  • L'urea nelle urine quotidiane riflette l'efficacia dei reni. Con un'intensa disgregazione proteica, può aumentare significativamente. Un basso livello di urea nelle urine con un aumento nel sangue è più caratteristico dell'insufficienza renale.
  • La creatinina nelle urine quotidiane è un indicatore della ridotta capacità escretoria renale, come evidenziato da una diminuzione del suo livello. Per una valutazione più accurata, viene calcolata la clearance della creatinina, che è il rapporto dei suoi livelli nelle urine e nel sangue giornalieri. Con le forme renali di carenza proteica, questo indicatore può diminuire significativamente.
  • Coprogramma - uno studio delle feci, che consente di identificare possibili violazioni delle principali fasi della digestione. Vengono valutate la composizione chimica delle feci, il loro colore, odore, consistenza, vengono rilevati alcuni tipi di microrganismi (disbiosi). L'analisi consente di valutare l'attività dei principali enzimi del fegato, del succo gastrico e intestinale, del pancreas. Con carenza proteica causata da una violazione dell'assimilazione proteica, nelle feci si possono trovare fibre muscolari non digerite.

Metodi di ricerca aggiuntivi (strumentali)

Il volume dei test diagnostici dipende dalla presunta causa di carenza di proteine ​​e deve essere determinato dal medico curante. I principali metodi diagnostici includono:

  • Esame ecografico degli organi addominali. Il medico può prescriverlo per escludere malattie del fegato e del pancreas, nonché i reni. Unisce contenuto informativo elevato e sicurezza per il paziente. L'ecografia passa attraverso i tessuti molli verso l'organo oggetto di indagine e, di riflesso, ritorna. L'immagine risultante viene trasmessa al monitor. Lo studio consente di valutare le dimensioni degli organi interni, la struttura dei loro tessuti, identificare una lesione tumorale o una cisti, per escludere la presenza di liquido nella cavità addominale. Se necessario, lo studio può essere integrato con una biopsia sotto controllo ecografico.
  • Esofagogastroduodenoscopia. È un esame diretto dell'esofago, dello stomaco e del duodeno. Vengono valutati la pervietà del tratto digestivo superiore, le condizioni della mucosa, il grado di infiammazione o atrofia. Durante lo studio, un pezzo di tessuto può essere prelevato per analisi (biopsia). Insieme agli ultrasuoni, la gastroscopia è obbligatoria nei casi di sospetta natura nutrizionale della carenza di proteine..
  • Misurazione del pH giornaliera. Questo è uno studio delle fluttuazioni diurne nell'acidità del succo gastrico. La sonda con il sensore posizionato alla sua estremità viene posizionata nello stomaco e le informazioni provenienti da essa vengono registrate da un dispositivo portatile attaccato alla cintura del paziente. La parte principale della proteina fornita con il cibo viene digerita nello stomaco sotto l'influenza dell'acido cloridrico e della pepsina, un enzima che scompone le proteine. Se l'acidità del succo gastrico è ridotta, la digestione delle proteine ​​può essere compromessa.
  • Enteroscopia (intestinaloscopia). Ispezione dell'intestino tenue. Lo studio delle sue capacità è simile alla gastroscopia, ma tecnicamente più complicato, poiché comporta l'esame dell'intero intestino tenue. Consente di valutare le condizioni della mucosa, eliminare i danni erosivi e prendere i contenuti per l'analisi per escludere il processo infettivo.
  • Colonscopia - esame del colon. In caso di carenza proteica, può essere prescritto a pazienti con sospetto tumore intestinale o colite ulcerosa, in cui è probabile una significativa perdita di proteine.

Il trattamento della carenza proteica ha lo scopo di reintegrare il volume di proteine ​​e normalizzare il metabolismo delle proteine. La malattia di base viene trattata allo stesso tempo..

Può includere i seguenti elementi.

  • Raccomandazioni per una dieta equilibrata o ricca di proteine ​​(con sufficienti proteine ​​animali). L'inclusione di carne, uova, pesce, caviale nella dieta. I pazienti con carenza proteica causata da malattie dei reni, del fegato, del diabete mellito, la dieta deve essere selezionata dal medico curante, tenendo conto delle peculiarità del decorso della malattia di base. Una tale correzione della dieta può essere l'unica misura necessaria per una lieve forma di carenza proteica..
  • farmaci:
  • soluzioni contenenti un complesso di aminoacidi o componenti proteici del sangue, destinati alla somministrazione endovenosa; il trattamento con questi farmaci viene effettuato sotto la stretta supervisione di un medico in ambito ospedaliero;
  • speciali miscele nutrizionali possono essere prescritte a pazienti con forme gravi di carenza proteica nelle malattie del tratto gastrointestinale o nel periodo postoperatorio; questi sono frullati di proteine ​​speciali che vengono introdotti nello stomaco o nel duodeno dalla sonda quando non è possibile una normale alimentazione;
  • gli enzimi digestivi sono usati come sostituto per i pazienti che non producono abbastanza.
  • Buona nutrizione con abbastanza proteine ​​vegetali e animali.
  • Supervisione medica obbligatoria con una dieta che limita gravemente la dieta o con corsi di digiuno.
  • Individuazione e trattamento tempestivi delle malattie che aumentano il rischio di sviluppare carenza di bianco.