Carenza di energia proteica

La carenza proteica-energetica (BEN) è la carenza calorica della dieta quotidiana, che porta a cambiamenti fisiologici e neurologici nel corpo di un bambino o di un adulto. BEN è una conseguenza della malnutrizione generale, soprattutto nei bambini e solo allora negli adulti. L'energia fornita al corpo è principalmente carboidrati e quindi proteine. E se una carenza proteica è possibile se nella dieta sono presenti solo proteine ​​e una quantità sufficiente di carboidrati, una carenza di energia proteica significa che la mancanza di ottenere effettivamente il numero richiesto di calorie al giorno per lungo tempo.

Spesso, una malattia si sviluppa a seguito di un'altra malattia in cui il processo di assimilazione dei nutrienti vitali o il processo di conversione di queste sostanze in energia viene disturbato (ad esempio, un ridotto assorbimento di glucosio e altre sostanze).

Tipi di malnutrizione proteina-energia

La carenza di energia proteica è primaria e secondaria. Il secondario è caratteristico per segmenti della popolazione che soffrono di cancro, insufficienza renale cronica, AIDS, malattie infiammatorie intestinali e altre malattie che indeboliscono la capacità del corpo di utilizzare i nutrienti per coprire il fabbisogno energetico giornaliero. BEN può essere il risultato di un'esistenza sistematica semi-affamata e si sviluppa gradualmente, a partire dai primi anni. Un'esordio improvviso della malattia non è escluso - a causa di stress, una malattia grave e altre cause.

Una forma di malnutrizione proteina-energia è chiamata kwashiorkor. Questa malattia si verifica nei bambini fino a 12 mesi dopo l'interruzione dell'allattamento al seno o a causa della malnutrizione. I suoi sintomi principali sono gonfiore, pelle secca e traballante, decolorazione dei capelli..

Un'altra forma di carenza proteica è la senilità. La follia significa mancanza di proteine ​​ed è caratterizzata da crescita stentata, sviluppo mentale, deperimento muscolare. Il periodo standard di insorgenza della malattia: da 6 mesi a un anno. Molto spesso, appare nei bambini privati ​​dell'allattamento al seno, nei pazienti con malattie gastriche e intestinali croniche. La diarrea grave è un fattore di rischio per lo sviluppo della follia, poiché durante questo processo si perdono potassio, liquidi, elettroliti e proteine..

Secondo il grado di sviluppo, l'insufficienza di energia proteica può essere lieve, moderata (moderata) e grave.

Cause e sintomi di carenza di energia proteica

I sintomi di BEN si manifestano a vari livelli e possono, in un modo o nell'altro, influenzare la funzione di qualsiasi organo. La gravità dei sintomi dipende dalle condizioni del paziente prima dell'inizio della carenza nutrizionale, nonché dalla velocità con cui progredisce la carenza nutrizionale..

Le principali cause di carenza di energia proteica sono le seguenti:

  • malnutrizione materna durante la gravidanza;
  • mancanza di allattamento al seno nel primo anno di vita con una dieta povera;
  • malattie congenite, disturbi dei processi enzimatici;
  • intolleranza al lattosio;
  • gravi lesioni cutanee (ad es. ustioni);
  • sepsi.

I principali sintomi della malnutrizione proteina-energia:

  • disturbi del ritmo cardiaco;
  • ritardo della crescita;
  • magrezza anormale;
  • forte perdita di peso (perdita del 20% o più del peso corporeo);
  • diminuzione della massa muscolare;
  • anemia;
  • bassa temperatura corporea;
  • prostrazione;
  • fegato ingrossato;
  • gonfiore (con kwashiorkor in particolare);
  • bassa pressione sanguigna
  • pelle rugosa e secca;
  • ascite;
  • mancanza di pigmentazione dei capelli;
  • diarrea;
  • ritardo mentale;
  • ritardo nei riflessi fisiologici nei neonati (non alza la testa, non si gira, mangia male, rifiuta un capezzolo, piange);
  • vomito
  • rallentamento delle pulsazioni.

La debolezza fisica profonda accompagna gravi forme di follia nutrizionale. Poiché il corpo utilizza i propri tessuti per fornire energia, i bambini con carenza di energia proteica hanno una bassa forza muscolare, perdono molto peso, ossa soprattutto rigonfiamento nella parte posteriore e sopra le orecchie. Poiché anche il sistema immunitario è indebolito, i pazienti soffrono di varie infezioni..

L'assenza di edema con BEN significa che la perdita di peso si verifica gradualmente e indica una forma lieve o moderata di malnutrizione.

La difficoltà di masticare, deglutire e digerire il cibo, il dolore, la nausea e la mancanza di appetito sono alcuni dei motivi più comuni per cui molti pazienti ospedalieri non consumano abbastanza nutrienti. La perdita di nutrienti può essere accelerata a causa di sanguinamento, diarrea, livelli anormalmente elevati di zucchero nel sangue (glucosuria), malattie renali e altri fattori.

Per eventuali infezioni, operazioni, trattamento di tumori maligni, è necessario aumentare la qualità della nutrizione, aumentare il suo contenuto calorico.

Trattamento della carenza di energia proteica. Prevenzione della carenza nutrizionale

Il trattamento della carenza di energia proteica mira principalmente a garantire l'apporto calorico adeguato, il ripristino della norma di peso minimo in base all'età e il trattamento delle malattie concomitanti.

Il primo stadio del trattamento è la correzione dello squilibrio elettrolitico dell'acqua, il trattamento delle infezioni con antibiotici che non influiscono sulla sintesi proteica.

La seconda fase prevede il reintegro della carenza di nutrienti essenziali. È necessario ripristinare lentamente il deficit, dato il grado di indebolimento del tratto digestivo del paziente. La fisioterapia è indicata per i pazienti il ​​più presto possibile..

La maggior parte dei bambini con BEN può perdere circa il 40% del loro peso senza effetti collaterali significativi, ma perdere più del 40% del loro peso può essere fatale. La prognosi della sopravvivenza è peggiore nei pazienti con diarrea, ittero e bassi livelli di sodio nel sangue. Una certa parte dei pazienti è completamente ripristinata, mentre altri possono ricevere disturbi per tutta la vita: incapacità di assorbire correttamente i nutrienti, ritardo mentale. Per una prognosi favorevole o sfavorevole, l'età del bambino a cui ha iniziato a soffrire di malnutrizione è molto importante (più tardi, meglio è).

La dieta dei pazienti dovrebbe contenere vitamine, minerali (soprattutto zinco), proteine, acidi saturi, fibre.

Prevenzione della carenza nutrizionale

L'allattamento al seno di un bambino per almeno sei mesi dalla nascita è considerato il modo migliore per prevenire la malnutrizione nella prima infanzia. Prima di mettere un bambino a dieta vegana o vegetariana, è necessario consultare il proprio medico e determinare fonti alternative di proteine ​​e altri nutrienti..

Negli adulti, la prevenzione della malnutrizione consiste nel mantenere una dieta di alta qualità, massimizzando le vitamine e i minerali con il cibo. In assenza di vitamine o minerali, si consiglia l'integrazione..

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Noah S Scheinfeld, JD, MD, FAAD; Redattore capo: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP
John E. Morley, MB, BCh.
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Carenza di proteine ​​nei bambini

Le carenze nutrizionali possono influenzare il sistema nervoso, comprese le carenze sistemiche risultanti da una quantità chiaramente inadeguata di cibo, un'assunzione inadeguata di proteine, uno squilibrio alimentare o la mancanza di nutrienti specifici necessari. Il complesso quadro clinico in molti casi è determinato dalla combinazione di infezioni parassitarie o batteriche intercorrenti, scarsa igiene e deprivazione educativa ed emotiva. In tali circostanze, il sistema nervoso in via di sviluppo è particolarmente a rischio..

L'assemblaggio generale dei neuroni nel cervello è in realtà completato alla nascita, ma la crescita dei rami dendritici e assonali e delle cellule gliali, così come il processo di mielinizzazione, sono molto attivi durante i primi due anni di vita. In effetti, il peso del cervello del neonato è quasi triplicato durante il primo anno di vita. Nel cervelletto, la proliferazione delle cellule granulari continua postnatalmente, almeno durante il primo anno. Pertanto, il cervelletto è particolarmente sensibile e questo può essere il principale fattore nello sviluppo di goffaggine, spesso osservato nei bambini con malnutrizione in tenera età..

Pertanto, i primi due o tre anni di vita, insieme al periodo prenatale, costituiscono un "periodo critico", poiché la svolta nello sviluppo del cervello inizia approssimativamente nel mezzo della gravidanza e termina tra il secondo e il terzo anno di vita (Dobbing, 1981; Ballabriga, 1989). È stata identificata la natura patologica dello sviluppo di dendriti nei neonati con scarsa alimentazione (Benltez-Bribiesca et a., 1999). Durante questo periodo, sia i colpi di cervello che un atteggiamento negligente spesso portano a una crescita cerebrale compromessa e alle sue disfunzioni. Volpe (2005) ha eseguito una revisione degli effetti della privazione prenatale. Questa sezione si concentra sulle conseguenze neurologiche dell'insufficienza nutrizionale postnatale..

Malnutrizione proteine-energia, malnutrizione proteine-calorie (BKNP). Winick (1969) ha stimato che 300 milioni di bambini nel mondo soffrono di vari gradi di malnutrizione ed è possibile che da allora questa cifra sia diventata ancora più elevata (Muller e Krawinkel, 2005). Le complicazioni che ne derivano possono dare una percentuale significativa di casi di ritardo mentale, problemi di apprendimento e comportamento patologico in molte parti del mondo.

a) Manifestazioni cliniche. La malnutrizione proteico-calorica (BKNP) può verificarsi sotto forma di una delle due sindromi principali. Carenze di micronutrienti, in particolare ferro, iodio, vitamina A, fosforo e zinco sono molto spesso correlate e rappresentano un altro problema nutrizionale significativo. La follia è principalmente associata a carenza calorica ed è osservata nei bambini svezzati fino a un anno o con una significativa riduzione del latte materno. Tra le principali manifestazioni cliniche si distinguono esaurimento, riduzione della massa muscolare e crescita stentata. Kvaishorkor nasce con una dieta sufficientemente ricca di calorie, ma con una carenza di proteine.

Altri fattori, come le infezioni, la carenza di vitamine specifiche e la mancanza di un'adeguata stimolazione possono anche svolgere un ruolo (Jelliffe e Jelliffe, 1992). Kwashiorkor si sviluppa più spesso nei bambini svezzati tra il secondo e il terzo anno di vita. Le manifestazioni cliniche includono edema, crescita stentata, deperimento muscolare e disturbi comportamentali. Si possono osservare pigmentazione patologica di capelli e pelle, anemia ed epatomegalia. Il quadro clinico è molto vario. Recentemente, sono sorte difficoltà diagnostiche a causa della diffusione dell'infezione da HIV, poiché l'atrofia e la lipodistrofia osservate in questa condizione possono interferire con il riconoscimento del BKNP sottostante (Kotler, 2004; Wanke, 2004).

Le manifestazioni neurologiche di senilità e kwashiorkor sono simili. In effetti, le due condizioni sono spesso combinate, poiché i sintomi di kwashiorkor possono svilupparsi nei bambini che già soffrono di BKNP. Includono l'apatia, spesso così intensa che i bambini mostrano scarso interesse per il cibo, nonostante la grave stanchezza. L'atrofia muscolare e l'ipotensione sono caratteristiche, i riflessi tendinei possono essere ridotti. Ciò indica un danno ai nervi periferici con una diminuzione del tasso di conduzione nervosa e demielinizzazione segmentaria (Chopra et al., 1986, Chopra e Sharma, 1992). I microsintomatici neurologici appaiono molto più spesso nei bambini con cattiva alimentazione rispetto a quelli ben nutriti (Agarwal et al, 1989). La TAC può rilevare l'atrofia cerebrale e confermare la possibilità di atrofia reversibile, ma un livello di mielinizzazione adeguato all'età (Gunston et al., 1992). MPT conferma il frequente sviluppo di atrofia generale e dimostra dilatazione ventricolare nei casi più gravi (Odabas et al., 2005b).

Sono stati registrati cambiamenti non specifici sull'ELETTROENCEFALOGRAMMA (Agarwal et al., 1989) ed è stato stabilito un tipico aumento nel periodo latente di potenziali staminali evocati uditivi (Odabas et al., 2005a).

b) Complicanze neurologiche del trattamento della malnutrizione proteico-calorica (BKNP). Fino al 20% dei bambini con BKNP ha problemi neurologici entro 3-7 giorni dopo l'inizio di una dieta normale. Nella maggior parte dei casi, questo è limitato dalla letargia, ma in rari casi sono stati riportati coma e persino decessi. Questa sindrome può essere il risultato di insufficienza epatica con sovraccarico proteico del fegato atrofizzato..

Alcuni pazienti con BKNP hanno tremore su larga scala ("agitazione di kvasha"), mioclono, bradicinesia e rigidità da una a diverse settimane dopo la ripresa dell'alimentazione proteica (Thame et al., 1999). Tan e Onbas (2004) hanno riportato un mioclono massiccio, probabilmente correlato alla ripresa dell'alimentazione e accompagnato da mielinolisi del ponte centrale in un bambino con kwashiorkor. Questa sindrome di solito si risolve in pochi giorni o settimane. Il tremore è generalmente generalizzato, ma a volte sono visibili tremori locali e pertanto possono sorgere difficoltà nel distinguerli dalle contrazioni epilettiche, in particolare dall'epilessia parziale parziale. Il meccanismo della sindrome non è noto. È stato suggerito il ruolo della carenza di magnesio e la terapia con magnesio ha contribuito a velocizzare il recupero.

La sindrome può essere osservata anche in caso di ripristino della nutrizione a causa di diarrea prolungata (osservazioni personali). La sindrome può essere accompagnata da anemia megaloblastica. La relazione tra questa sindrome e la sindrome dello spasmo infantile è stata osservata dagli autori in India (Garewal et al., 1988) e deve essere studiata; quest'ultimo è associato a carenza di vitamina B.12 nell'87% dei casi e si sviluppa nei bambini con scarsa alimentazione nell'82%. Questo di solito comporta un significativo grado di ritardo mentale, nonostante la terapia con vitamina B.12.

Altre complicanze del trattamento comprendono la trombosi della vena cava dovuta al cateterismo prolungato che causa un aumento della pressione intracranica. In alcuni casi, un segnale T1 elevato dai gangli della base viene rilevato sulla risonanza magnetica nei pazienti con nutrizione completamente parenterale (Mirowitz et al., 1991). Ciò può essere attribuito alla tossicità del magnesio (Barron et al., 1994).

c) L'effetto prolungato della malnutrizione proteico-calorica (BKNP) sullo sviluppo del sistema nervoso. È stato dimostrato che l'eccessiva malnutrizione proteico-calorica (BKNP) porta a una crescita del cervello più lenta e a disturbi comportamentali sia negli animali da esperimento che nell'uomo (Winick, 1969). Nell'uomo, tuttavia, il ruolo della malnutrizione è più difficile da valutare, poiché i bambini malnutriti sono anche esposti ad altre condizioni avverse; affollamento, scarsa igiene, infezioni, mancanza di istruzione e cure e tali fattori hanno un effetto cumulativo. Tuttavia, la crescita della testa, che riflette la crescita del cervello umano (Bartholomeusz et al., 2002), è certamente rallentata nei bambini con grave malnutrizione (Stoch et al., 1982) e la piccola età del bambino al momento della scomunica ha un effetto maggiore sulla circonferenza teste. Il recupero della crescita del cervello può verificarsi durante il ripristino della nutrizione durante il primo o due anni di vita, ma non più tardi, anche se altezza e peso stanno recuperando terreno (Stoch et al., 1982). La TC e la RM confermano la presenza di atrofia nelle regioni temporoparietali su entrambi i lati dei pazienti con kwashiorkor, che può essere ricondotta alla prima età adulta. Tuttavia, questo è in gran parte reversibile (Gunston et al., 1992).

Il ripristino della crescita può essere così rapido che c'è una divergenza delle suture del cranio. Anche una piccola dimensione della testa non indica necessariamente una diminuzione del numero di neuroni, poiché i neuroni rappresentano solo una piccola parte del cervello umano (Dobbing, 1981), l'esperienza mostra che la microcefalia si correla con un basso QI e difficoltà di apprendimento (Gillberg e Rasmussen, 1982) e che la crescita del cervello un basso peso alla nascita pretermine è un eccellente segno prognostico del QI tardivo (Hack e Breslau, 1986). Vi sono prove che le capacità intellettuali nei pazienti con malnutrizione proteico-calorica (BKNP) sono inferiori rispetto ai bambini con un'alimentazione normale (Galler et al., 1987; Agarwal et al., 1995), sebbene altri fattori come il genere, l'educazione e l'ambiente domestico in questo senso può svolgere un ruolo maggiore o minore della nutrizione. Anche le capacità motorie sono compromesse (Colombo et al., 1992). È noto che la malnutrizione nei bambini di età compresa tra 1 e 2 anni ha meno effetti sul QI finale rispetto alla precedente malnutrizione proteico-calorica (BKNP). Il chiarimento dei molti fattori che causano ritardi nello sviluppo nei bambini malnutriti è difficile a causa della mancanza di stimolazione identificata come possibile causa. Uno studio comparativo dei quattro gruppi (integrato, stimolato, integrato e stimolato e controllo) ha mostrato un effetto significativamente maggiore di complemento e stimolazione contemporaneamente a una proposta separata (Grantham-McGregor et al., 1991) e Colombo et al. (1992) hanno scoperto che lo sviluppo del sistema nervoso nei bambini adottati con BKNP è tornato ai livelli normali, mostrando così sia la reversibilità della condizione che il valore della stimolazione dall'ambiente esterno.

La malnutrizione più latente può verificarsi e non viene diagnosticata nei bambini, specialmente nei neonati prematuri, a causa di una malattia neonatale acuta (Embleton et al., 2001; Hulst et al., 2006). Studi recenti hanno dimostrato che tali bambini hanno un accumulo di deficit energetici durante il periodo acuto della malattia e che l'assunzione di energia di un livello più raccomandato porta a un miglioramento della crescita complessiva e della crescita della testa (Brandt et al., 2003; Dabydeen et al., 2008) e può migliorare la funzione cerebrale di base e il QI nei bambini con danno cerebrale neonatale (Lucas et al., 1998; Brandt et al., 2003). Questi dati sottolineano la necessità di un monitoraggio sistematico dell'apporto calorico in tali bambini, poiché un adeguato apporto energetico può prevenire alcune delle conseguenze dei problemi neonatali..

Editor: Iskander Milewski. Data di pubblicazione: 16.1.2019

Carenza di proteine

La carenza proteica del corpo è un processo doloroso causato da uno squilibrio tra formazione e degradazione delle proteine ​​negli adulti e insufficiente accumulo di proteine ​​in un organismo in crescita.

La carenza proteica alimentare si verifica con un basso contenuto proteico negli alimenti (carenza quantitativa) o la predominanza di proteine ​​a basso valore biologico con carenza di aminoacidi essenziali (carenza qualitativa). Allo stesso tempo, l'alimentazione può soddisfare il bisogno di energia del corpo a causa di carboidrati e grassi. I bambini sono particolarmente sensibili alla fame proteica. Un grave grado (stadio) di carenza di proteine ​​alimentari - kwashiorkor - si osserva principalmente nei bambini di età compresa tra 1 e 5 anni, in particolare dopo l'interruzione dell'allattamento al seno. Kwashiorkor si verifica anche nei neonati scarsamente nutriti con alimentazione artificiale, meno spesso negli adulti. In Russia, il kwashiorkor non si trova, ma è ancora comune tra i bambini dei paesi in via di sviluppo di Africa, Asia, America centrale e meridionale, soprattutto se il cibo è costituito da tuberi tropicali come patate dolci, nonché banane, sago e altre verdure e frutta in assenza di animali prodotti e legumi. Questa malattia è anche nota tra i segmenti più poveri della popolazione di altri paesi. Kwashiorkor - una tipica malattia sociale causata da difficili condizioni economiche.

Una gravità lieve e moderata della carenza di proteine ​​può verificarsi negli individui per ragioni non correlate al bisogno materiale. Queste condizioni sono possibili in file di vegetariani che mangiano solo alimenti vegetali di un assortimento limitato, in caso di cattiva alimentazione di bambini e adolescenti a causa di un controllo inadeguato da parte di genitori e operatori sanitari, in caso di aumento del fabbisogno corporeo insoddisfatto di proteine, ad esempio durante la gravidanza, in automedicazione con fogli fisiologicamente ingiustificati, con un'alimentazione unilaterale di carboidrati e grassi a spese della pasticceria e di altri prodotti poveri di proteine ​​di alta qualità. La carenza di proteine ​​nella nutrizione è caratteristica di molti alcolisti.

La carenza di proteine ​​nel corpo può essere causata da varie malattie, cioè non direttamente correlate al fattore nutrizionale. Le violazioni della digestione e l'assorbimento delle proteine ​​sono possibili nelle malattie dell'apparato digerente, in particolare dell'intestino. L'aumento del consumo o l'aumento della perdita di proteine ​​è caratteristico della tubercolosi e di molte altre infezioni, gravi lesioni e operazioni, gravi ustioni, neoplasie maligne, malattie renali (sindrome nefrosica), malattie della tiroide (ipertiroidismo), perdita di sangue massiccia, ecc. diete povere di proteine ​​per malattie dei reni e del fegato eccessivamente prolungate o compilate in modo improprio in termini di qualità proteica. Di particolare nota sono i disturbi ereditari nell'uso del corpo di alcuni aminoacidi delle proteine ​​alimentari. La considerazione di queste forme di carenza proteica va oltre le malattie nutrizionali. Tuttavia, va ricordato che per qualsiasi malattia, una dieta appropriata arricchita con proteine ​​di alto grado può ridurre o prevenire la carenza di proteine ​​in un modo o nell'altro..

Carenza di energia proteica

Una causa specifica di insufficienza proteica-energetica del corpo (BEN) è la nutrizione quantitativa e qualitativamente difettosa nel suo insieme: una discrepanza prolungata del valore energetico del cibo con il consumo energetico del corpo e un consumo insufficiente di tutti i nutrienti: proteine, grassi, carboidrati, vitamine, minerali.

Grado grave (stadio) di BEN - follia alimentare. Studi di scienziati nazionali e stranieri hanno dimostrato in modo convincente che la mancanza di proteine, in particolare proteine ​​animali a pieno titolo, sullo sfondo di una diminuzione del contenuto calorico degli alimenti è la base di BEN. Ciò è dimostrato dai dati di uno studio di questa malattia a Leningrado bloccato durante la Grande Guerra Patriottica. La malnutrizione energetica aggrava la carenza di proteine ​​negli alimenti, poiché le proteine ​​iniziano a essere consumate per coprire il consumo di energia. Inoltre, l'assimilazione delle proteine ​​ricevute con il cibo è interrotta da un apporto calorico insufficiente. Questo porta alla perdita di proteine ​​da parte del corpo..

BEN è molto più comune della carenza proteica selettiva. Inoltre, la carenza di proteine ​​si traduce spesso in carenza di proteine-energia, inclusa la transizione del kwashiorkor alla follia nutrizionale e viceversa. Pertanto, la carenza di proteine ​​può essere considerata sia come una forma speciale che come parte integrante di BEN. Nella letteratura domestica, BEN viene spesso chiamato "distrofia alimentare" o "esaurimento alimentare". Per indicare BEN nei bambini piccoli in pediatria, viene usato il nome "malnutrizione". L'ipotrofia dei bambini può essere causata non solo da fattori nutrizionali, ma l'ipotrofia nutrizionale corrisponde principalmente al concetto di BEN.

In presenza di molte caratteristiche comuni nella clinica di BEN e carenza di proteine, ci sono alcune differenze tra di essa. Ad esempio, la pazzia nutrizionale è più comune nei bambini di età inferiore a 1 anno e il kwashiorkor si trova nei bambini da 1 a 5 anni. Se tutte le morti di bambini di età inferiore a 5 anni a causa di BEN in Sud America sono prese al 100%, allora al di sotto di 1 anno il 5% muore per kwashiorkor, il 31% muore all'età di 1-5 anni e per pazzia materna al di sotto di 1 anno - 25% e all'età di 1-5 anni - 18%. Con la senilità alimentare, ci sono maggiori perdite di peso corporeo rispetto al kwashiorkor. Con kwashiorkor, il grasso sottocutaneo è parzialmente preservato, mentre con senilità alimentare, è assente. Per kwashiorkor, sono specifici edema pronunciato, gravi danni al fegato, alla pelle, ai capelli, ecc. Tuttavia, non esiste un confine netto tra queste malattie e spesso si verificano forme intermedie (miste). Ad esempio, con l'allattamento al seno insufficiente, un bambino sviluppa senilità nutrizionale e quando un bambino viene trasferito all'alimentazione artificiale con una predominanza di carboidrati, è possibile una transizione verso kwashiorkor.

BEN è la malattia nutrizionale più comune, che rappresenta un problema medico e sociale estremamente grave del nostro tempo. Nella Russia zarista, BEN era molto diffuso e spesso aveva il carattere di un'epidemia e fallimenti del raccolto, catastrofi naturali, durante la guerra, ora nel nostro paese le condizioni per l'insorgenza del BEN alimentare erano eliminate. Tuttavia, oltre 500 milioni di persone che vivono nei paesi in via di sviluppo soffrono di BEN a causa della malnutrizione. Elevata morbilità e mortalità nei bambini, scarsa aspettativa di vita in molti paesi del mondo sono in gran parte dovute a BEN esplicito o latente. Inoltre, BEN porta all'interruzione dello sviluppo fisico e in una certa misura mentale dei bambini. La prevalenza di BEN dipende direttamente dal contenuto calorico medio e dal contenuto proteico, in particolare gli animali, nelle diete della popolazione dei singoli paesi, in media 1 persona. al giorno, il valore energetico della dieta è di 60 kcal per i paesi economicamente sviluppati, 2156 kcal per i paesi in via di sviluppo, la quantità totale di proteine ​​al giorno è di 90 ge 58 g, rispettivamente, il contenuto di proteine ​​animali è di 44 g, rispettivamente, 9 g. In alcuni paesi, la malnutrizione è più pronunciata e in Somalia, il contenuto calorico della dieta per abitante al giorno è di 1780 kcal e la quantità totale di proteine ​​è di 52 g, in India, rispettivamente, di 1810 kcal e 45 g di proteine. Esempi simili di malnutrizione che portano alla PEN possono essere dati in molti altri paesi del mondo. In questi stessi paesi, anche la nutrizione e la prevalenza di BEN nei singoli gruppi di popolazione differiscono. In paesi lontani l'uno dall'altro come Brasile, Tunisia e India, il 20% delle persone più povere ha calorie e proteine ​​nella dieta per 1 persona. un giorno è la metà del 10% della ricca minoranza. Ciò indica ancora una volta l'essenza sociale dell'occorrenza di BEN. Secondo l'OMS, nei paesi dell'Asia, dell'Africa, dell'America centrale e meridionale, in media, il 3% dei bambini di età inferiore ai 5 anni soffre di BEN grave e il 20% è moderatamente grave (moderato). Ciò equivale a circa 100 milioni di bambini. La luce BEN è molto più comune. BEN lieve sotto l'influenza di infezioni e altre malattie diventa rapidamente più grave. Tuttavia, anche le forme lievi e logore di BEN indeboliscono il corpo e ne riducono la resistenza a fattori ambientali avversi. In alcuni paesi, il BEN grave e moderato supera i valori sopra indicati. Ad esempio, in Africa sono osservati nei bambini sotto i 5 anni in Camerun nel 41%, in Ghana nel 45%, in Senegal nel 32%. BEN è meno comune nei paesi europei. Nel 7% dei casi, BEN è la principale causa di morte nei bambini sotto i 5 anni nei paesi in via di sviluppo e capitalisti. Nel 53% dei casi, BEN rappresenta un ulteriore motivo che causa la morte di bambini per altre malattie (infezioni, raffreddori, ecc.). Nel BEN grave, anche in una clinica, il 15-20% o più bambini muoiono. Nei sopravvissuti, lo sviluppo fisico è compromesso ed è possibile un ritardo mentale. BEN, compresi i suoi gradi gravi, si verifica non solo nei bambini piccoli, ma anche nei bambini in età scolare e negli adulti. In alcuni paesi dell'Asia e dell'Africa durante il periodo delle "stagioni della fame" (prima della raccolta) e soprattutto con un raccolto scarso, BEN viene rilevato nel 20 - 70% della popolazione. Le donne in gravidanza e in allattamento sono molto vulnerabili al riguardo. BEN durante la gravidanza colpisce i neonati che successivamente sviluppano facilmente BEN anche con piccole deviazioni dalla normale alimentazione.

Carenza proteica e infezioni

Con una carenza proteica nella nutrizione, diminuisce la capacità del corpo di formare anticorpi contro agenti infettivi, diminuisce la produzione di cellule che assorbono i batteri e diminuisce la capacità dei leucociti nel sangue di distruggere i microbi. Tutto ciò peggiora la naturale immunità del corpo del bambino e aumenta la sua suscettibilità alle infezioni..

Ciò è in gran parte dovuto ai processi atrofici nel timo (ghiandola di gozzo) e in altri organi e tessuti in cui si formano le cellule responsabili dell'immunità cellulare e umorale. Anche la formazione di fattori protettivi non specifici del corpo, ad esempio l'interferone, il lisozima salivare e il liquido lacrimale, è disturbata. Il normale decorso delle reazioni infiammatorie e della guarigione delle ferite peggiora. I processi di immunità artificiale vengono interrotti: dopo la vaccinazione, si formano anticorpi e antitossine per gli agenti infettivi e le loro tossine, ad esempio tubercolosi, difterite, tetano, febbre tifoide, ecc., Solo per i singoli agenti infettivi, in particolare il virus del morbillo, l'effetto della vaccinazione non cambia. A causa dell'indebolimento della resistenza del corpo, si verifica spesso, è più grave e spesso causa complicazioni di polmonite, infezioni intestinali, tubercolosi e altre malattie. La concomitante carenza vitaminica aggrava questi fenomeni. In grave carenza proteica, la normale microflora intestinale cambia. Alcuni microbi (E. coli, Proteus, ecc.) Si moltiplicano intensamente e acquisiscono proprietà patogene. Ci sono diarrea La diarrea può anche essere causata da microbi dissenterici, salmonella, virus intestinali. Questi fenomeni sono caratteristici dei bambini dopo averli svezzati e trasferiti in alimenti a basso contenuto proteico con una quantità sufficiente di calorie, principalmente a causa dei carboidrati. Questa condizione si chiama "diarrea post-diarrea". Ad esempio, in India, la morte dei bambini per diarrea è di circa il 2% nella prima metà della vita e del 5,3% nella seconda metà dopo l'interruzione dell'allattamento al seno. Inoltre, qualsiasi infezione contribuisce alle manifestazioni cliniche di carenza proteica latente, inclusa la sua transizione a kwashiorkor. Ciò è dovuto a un cambiamento del metabolismo durante le infezioni, a un aumento della scomposizione delle proteine ​​nel corpo, a una diminuzione dell'appetito e a una riduzione dell'assorbimento di proteine ​​e altre sostanze alimentari, in particolare con le infezioni intestinali..

Oltre alle manifestazioni più caratteristiche della carenza proteica considerata, ci sono lesioni di altri organi e sistemi del corpo: cardiovascolare, respiratorio, escretore. La gravità di tutti i disturbi considerati dipende dal grado e dalla durata della carenza proteica in nutrizione, età, malattie concomitanti, ecc. Per carenza proteica grave - kwashiorkor - i seguenti sintomi sono più tipici. I bambini sono apatici, svogliati, chiusi, depressi, inattivi. L'appetito è nettamente ridotto. Ritardo della crescita. Arretrato nel peso corporeo. Rigonfiamento. Il bambino inizia a camminare in ritardo, i suoi ciuffi non crescono bene. Esaurimento muscolare e muscoli flaccidi, leggera conservazione del grasso sottocutaneo. Frequenti danni alla pelle e ai capelli. Anemia ipocromica. Nel sangue, il contenuto proteico è ridotto, specialmente l'albumina. Disturbi gastrointestinali con diarrea o speroni. Violazione della digestione del cibo. L'addome è spesso gonfio. Il fegato con obesità è talvolta ingrandito e compattato. Le poliipovitaminaminosi sono caratteristiche. La malattia progredisce lentamente, accelerando quando le infezioni si uniscono. Anche il recupero è lento. Le violazioni dello sviluppo fisico e mentale possono persistere per sempre. La morte si verifica con effetti di tossicosi, polmonite, infezioni secondarie, ecc. Anche con il trattamento in ospedale, la morte dei bambini per kwashiorkor è in media dal 15 al 20%. Con l'aggiunta di diarrea e una violazione dell'assimilazione del cibo o della transizione verso un'alimentazione energicamente difettosa, il kwashiorkor attraverso gli stadi intermedi passa alla follia alimentare. Un caso di kwashiorkor nei bambini nei paesi in via di sviluppo rappresenta 80-100 casi di carenza proteica da lieve a moderata. La transizione di quest'ultimo a kwashiorkor provoca spesso varie malattie. Negli adulti, il kwashiorkor è raro, più spesso con una combinazione di malnutrizione proteica e malattie croniche che portano ad un assorbimento alterato o ad un aumento della disgregazione proteica nel corpo. Il quadro clinico corrisponde alle precedenti manifestazioni di carenza proteica. Nello studio degli effetti di una completa mancanza di proteine ​​negli alimenti per 3 settimane in giovani uomini sani, affaticamento rapido, riduzione della forza muscolare, secchezza e desquamazione della pelle, sono stati riscontrati perdita di peso, sebbene il valore energetico della dieta dovuto a carboidrati e grassi fosse sufficiente - 3000 kcal al giorno.

Trattamento carenza di proteine

L'introduzione di proteine ​​nel corpo è l'unico trattamento per la carenza di proteine. Con una gravità lieve e persino moderata della carenza proteica, è sufficiente arricchire la dieta abituale con proteine ​​complete e facilmente digeribili (latticini, uova, pesce, ecc.) In quantità leggermente superiori alle normali esigenze del corpo.

Il trattamento della grave carenza proteica è difficile a causa della mancanza di appetito, della ridotta resistenza alimentare e dei disturbi digestivi. Nei bambini con kwashiorkor, il contenuto proteico nella dieta viene regolato a 5-10 g per 1 kg di peso corporeo (con un contenuto calorico di 120-140 kcal per 1 kg di peso corporeo). Nel periodo iniziale del trattamento, la principale fonte di proteine ​​è il latte scremato. Inoltre nella dieta sono inclusi altri prodotti contenenti proteine ​​digeribili a basso contenuto di grassi. È necessario introdurre vitamine, preparati proteici, trasfusioni di sangue, plasma, ecc. La quantità di grassi nella dieta è limitata. Si consiglia di utilizzare speciali miscele ad alto contenuto proteico come "enpit".

Digiuno parziale. Le conseguenze della carenza di proteine, grassi e carboidrati per il corpo. Carenza di proteine ​​e calorie. Caratteristiche delle manifestazioni di carenza proteica nei bambini.

Fame parziale

Con una mancanza di carboidrati negli alimenti, i principali disturbi sono associati all'aumento della chetogenesi nel fegato, dove i grassi vengono trasportati a causa della sua deplezione di glicogeno. L'assunzione insufficiente di grassi nel senso energetico può essere sostituita da carboidrati e proteine. Tuttavia, per garantire i processi di plastica, è necessario introdurre almeno la quantità minima di grasso (5 - 6 g), che contiene acidi grassi essenziali - arachidonico, linoleico e linolenico. Va anche tenuto conto del fatto che le vitamine liposolubili provengono dai grassi e quindi la carenza di grassi è inseparabile dalla vitamina.

La fame proteica si verifica nei casi in cui la quantità di proteine ​​fornite con il cibo non fornisce l'equilibrio di azoto nel corpo. La legge isodinamica di Rubner, che stabilisce la dipendenza del tasso di cambio dalla dimensione della superficie dell'animale, non è applicabile alle proteine. Per garantire i processi di plastica, è necessario introdurre proteine. La necessità di proteine ​​è variabile e dipende dallo stato fisiologico del corpo, nonché dalla qualità delle proteine ​​introdotte.

In assenza anche di uno degli aminoacidi essenziali (arginina, istidina, leucina, isoleucina, lisina, triptofano, treonina, fenilalanina, metionina, valina), il bilancio azotato diventa negativo negli alimenti.

La malnutrizione prolungata con una carenza predominante di proteine ​​negli alimenti porta a un deficit proteico-calorico. Era molto diffuso durante il blocco a Leningrado, dove era chiamato distrofia alimentare. La malattia è iniziata con una diminuzione del valore energetico del cibo del 50%. Mancanza di proteine ​​complete, freddo, sovraccarico fisico e sovraccarico neuropsicologico: questi sono i principali fattori eziologici della distrofia nutrizionale.

Nei paesi tropicali e semi-tropicali dell'Africa, dell'India, dell'America centrale e meridionale, questo processo patologico è chiamato follia alimentare e kwashiorkor. In queste condizioni, la carenza cronica di proteine ​​e calorie è esacerbata dall'influenza di condizioni ambientali avverse (grave insolazione, alta temperatura, umidità), duro lavoro fisico, malattie infettive, in particolare a carico del tratto gastrointestinale.

Nello sviluppo della follia nutrizionale c'è un lungo periodo di "digiuno equilibrato" in cui l'omeostasi viene mantenuta riducendo i costi energetici e abbassando il metabolismo basale del 15-20 e persino del 30%. Tuttavia, la necessità di svolgere un lavoro fisico non può essere compensata dal contenuto calorico degli alimenti e quindi le riserve del corpo vengono consumate. I livelli di zucchero nel sangue, colesterolo e grassi neutri sono ridotti. L'ipoproteinemia porta all'edema.

Ascite, anemia, bradicardia, ipotensione si sviluppano, l'attività secretoria e motoria del tratto gastrointestinale è disturbata. Gradualmente, degenerazione di organi e tessuti.

La violazione della sintesi degli ormoni è espressa in varie endocrinopatie. Sintomi di mixedema, cachessia ipofisaria, ipogonadismo compaiono, da parte del sistema nervoso con senilità alimentare, fenomeni di parkinsonismo, perdita di memoria; possibile disintegrazione della personalità, cambiamenti nel carattere morale. La resistenza alle malattie infettive diminuisce.

La pazzia alimentare nei bambini, il cui bisogno di proteine ​​aumenta con l'età, si sviluppa più velocemente che negli adulti ed è spesso una causa diretta di morte. I bambini con insufficienza proteica-calorica sono in ritardo nella crescita e nello sviluppo mentale, hanno depigmentazione di capelli, pelle, deperimento muscolare, epatomegalia, edema. L'ipovitaminosi A, D, B aggrava lo sviluppo della malattia.

Tale fame ha un effetto particolarmente dannoso sullo sviluppo del sistema nervoso nei bambini dai 6 mesi ai 3 anni, quando le cellule nervose crescono intensamente, vengono eseguite la mielinizzazione e la glicogenesi e vengono stabilite connessioni nervose.

La carenza di proteine ​​nei bambini, a condizione che vi sia un contenuto calorico sufficiente del cibo, porta a una malattia chiamata kwashiorkor ("ragazzo rosso").

La carenza di aminoacidi e vitamine essenziali porta allo sviluppo di fenomeni caratteristici di pellagra, beriberi.

La carenza proteica a lungo termine è accompagnata dall'inibizione della sintesi di nucleoproteine, proteine ​​e da una diminuzione dell'attività enzimatica. Ciò porta a una diminuzione del numero di cellule negli organi, allo sviluppo di processi atrofici nel midollo osseo e agli organi dell'apparato digerente. La crescita e lo sviluppo delle ossa è rallentata. L'assorbimento di vitamine e ferro nel canale alimentare è disturbato. Vengono create le condizioni per lo sviluppo dell'anemia, il metabolismo principale è ridotto.

La violazione della cheratizzazione dell'epidermide cutanea e l'intenso peeling della pelle hanno dato origine al nome di "ragazzo rosso". Spesso lo sviluppo del fegato grasso. Il pancreas subisce ialinosi e fibrosi, in relazione alle quali diminuisce la formazione di enzimi digestivi e talvolta si sviluppa il diabete mellito. I cambiamenti distrofici si diffondono ai reni, al cuore. Solo una dieta equilibrata può salvare un bambino.

La fame minerale in forma pura può essere osservata solo in condizioni sperimentali. Con l'assunzione insufficiente di cloruro di sodio negli animali, l'appetito è perso, i processi di secrezione sono alterati, la sintesi proteica è compromessa, nonché le funzioni del fegato, del canale alimentare e dei reni.

La pressione osmotica del sangue diminuisce, aumenta il flusso di acqua nelle cellule, diminuisce la pressione sanguigna, l'attività cardiaca è disturbata, si sviluppa debolezza muscolare.

Con l'assunzione insufficiente di potassio, l'eccitabilità delle cellule nervose e muscolari diminuisce, il tono vascolare diminuisce e appare l'aritmia. La riduzione del calcio negli alimenti può portare a tetania; ferro - allo sviluppo di anemia ipocromica, ipossia tissutale; cobalto - per rallentare la maturazione dei normoblasti e il rilascio di globuli rossi maturi nel sangue periferico; fluoro - una violazione della formazione ossea e dello sviluppo della carie; iodio - lo sviluppo di gozzo endemico e ipotiroidismo.

La fame nell'acqua provoca i cambiamenti più gravi nel corpo. Già dopo 1 - 2 giorni, l'animale rifiuta di mangiare e passa alla fame assoluta. I processi catabolici sono attivati ​​nel corpo, si accumulano prodotti di decadimento, si sviluppa intossicazione. Gli animali muoiono molto più velocemente rispetto alla completa fame.

Una delle forme di digiuno di qualità è la carenza vitaminica (carenza vitaminica, ipovitaminosi), che può essere esogena (a causa dell'assenza o basso contenuto di vitamine negli alimenti) o endogena.

La carenza di vitamina esogena può verificarsi a causa di cambiamenti stagionali nel contenuto di vitamine negli alimenti, conservazione e trasformazione improprie dei prodotti alimentari, in connessione con un aumento della necessità di vitamine con un loro contenuto costante negli alimenti. Quindi, nella stagione fredda, al corpo potrebbe mancare la tiamina. Nel Nord, la carenza di retinolo, calciferolo e vitamine del gruppo B è più probabile che si sviluppi. Il lavoro fisico intensivo aumenta la necessità di vitamine del gruppo B. Con la sudorazione pesante (negozi caldi), le vitamine idrosolubili vengono perse. La richiesta di vitamine aumenta a causa della gravidanza e dell'allattamento.

La carenza di vitamina endogena si verifica, ad esempio, in violazione dell'assorbimento di vitamine nel canale alimentare. Ciò può essere dovuto all'insufficienza della lipasi o della bile intestinale, con una violazione del trasporto attivo di vitamine attraverso la parete intestinale. La fame di vitamina si verifica negli organi bersaglio, in violazione della conversione della vitamina in una forma attiva, in coenzimi. In questo caso, anche una violazione della sintesi di apoenzimi svolge un ruolo, poiché le vitamine, interagendo con gli apoenzimi, mostrano il loro effetto specifico. La carenza di vitamina può anche svilupparsi con crescita tumorale, leucemia, alcuni enzimi, malattie endocrine (ad esempio con tireotossicosi). Gli stessi effetti sono causati dall'assunzione di antagonisti di vitamine con il cibo (antivitaminici), ad esempio la glicoproteina di avidina contenuta nelle proteine ​​dell'uovo crudo, un antagonista della biotina (vitamina H).

Il verificarsi di carenza vitaminica con lo stesso grado di fornitura di vitamine all'organismo dipende dal sinergismo e dall'antagonismo nell'azione di alcune vitamine. Quindi, esiste un sinergismo che ritarda la carenza di vitamina tra acido ascorbico e tiamina. Gli antagonisti sono tocoferolo e piridossina..

Le manifestazioni di diversi tipi di carenza vitaminica hanno caratteristiche comuni. Molte vitamine idrosolubili sono componenti di vari coenzimi, quindi una carenza di vitamine è accompagnata da una varietà di disturbi metabolici. Si nota una riduzione del peso corporeo, reattività immunologica, debolezza muscolare, ritardo della crescita. Spesso si osservano danni al sistema nervoso (vitamina B1, B6, B12, PP), sistemi endocrini (carenza di vitamina B1, B5, E), il canale alimentare (carenza di vitamine B1, PP). Allo stesso tempo, la carenza predominante di qualsiasi vitamina è accompagnata da violazioni specifiche di questa vitamina..

49. Carenza di vitamine. Cause di ipovitaminosi. Manifestazioni e conseguenze della carenza vitaminica: grassi (A, D, E, K) e solubili in acqua (B1, B2, B6, B12, PP, C) vitamine. ipervitaminosi.

Le vitamine sono composti organici a basso peso molecolare che sono vitali per il normale metabolismo in piccole quantità, incapaci di essere sintetizzati dal corpo umano. La maggior parte delle vitamine sotto forma di coenzimi fanno parte dei sistemi enzimatici, sono coinvolte in proteine, grassi, carboidrati e altri tipi di metabolismo. Alcune vitamine (ad esempio la vitamina D) vengono convertite nel corpo in sostanze simili agli ormoni e sono coinvolte nella regolazione dei processi biochimici. Ogni vitamina svolge la sua funzione specifica nel corpo. Come risultato di una prolungata assenza o carenza nella dieta di alcune vitamine, si verificano processi patologici chiamati ipovitaminosi.

L'ipovitaminosi può essere esogena ed endogena. Nel primo caso, l'ipovitaminosi si sviluppa a causa di una carenza di una o un'altra vitamina nel cibo. L'ipovitaminosi endogena si verifica a causa di un ridotto assorbimento di vitamine nel tratto gastrointestinale o nella patologia dell'assimilazione e dell'uso di vitamine da parte delle cellule e dei tessuti del corpo, nonché con un aumentato fabbisogno corporeo (intenso lavoro muscolare, sudorazione intensa, condizioni climatiche e condizioni di lavoro, ecc. ).

Tutte le vitamine sono divise in due classi, idrosolubili e liposolubili. Le seguenti vitamine sono idrosolubili:1, A2, A6, A12, PP, C, acido folico, pantotenico. I liposolubili includono A, E, D, K.

Vitamine idrosolubili

Vitamina B1

Vitamina B1 sintetizzato da piante verdi e microrganismi. Gli animali e gli esseri umani non sintetizzano questa vitamina, pertanto dipendono completamente dalla sua ricezione dall'ambiente esterno. La vitamina è contenuta nel lievito, nelle membrane germinali dei cereali e, quindi, nel pane di semplice farina. La lavorazione dei materiali vegetali (rimozione della crusca) è sempre accompagnata da una forte diminuzione del livello di vitamina nel prodotto risultante. Il riso macinato, ad esempio, è completamente privo di vitamine..

Vitamina B introdotta con il cibo1 assorbito nell'intestino tenue e già nella parete intestinale, così come nel fegato e nei reni, viene fosforilato e convertito in difosfotiamina (cocarbossilasi).

La vitamina B è particolarmente importante1 gioca nel metabolismo dei carboidrati. La vitamina sotto forma di coenzima fa parte dell'enzima piruvato deidrogenasi, che decarbossila ossidativamente l'acido piruvico, convertendolo in acetil-CoA. Con una mancanza di vitamina B1 il piruvato e il lattato si accumulano nel corpo, il contenuto di acetil-CoA diminuisce, il ciclo di Krebs, la formazione di acetilcolina rallenta. Un'alta concentrazione di piruvato è tossica per il sistema nervoso centrale. Di particolare nota è l'importanza della vitamina B.1 per lo stato funzionale del sistema nervoso centrale e l'attività muscolare. Ciò diventa chiaro se si considera che il sistema nervoso centrale trae quasi tutta la sua energia dai carboidrati. Violazione B1 il bilancio vitaminico priva il sistema nervoso centrale della capacità di utilizzare efficacemente il glucosio agendo contemporaneamente su di esso con prodotti metabolici intermedi tossici per il cervello. La vitamina prende parte alla trasmissione dell'eccitazione dal nervo all'organo esecutivo. Inibisce la colinesterasi e quindi migliora l'azione dell'acetilcolina.

Un'altra forma di coenzima di vitamina B1 fa parte dell'enzima transketolasi coinvolto nella via del pentoso fosfato nella scomposizione dei carboidrati, uno dei cui prodotti finali è il ribosio, necessario per la sintesi degli acidi nucleici. La violazione della formazione di acetil-CoA dal piruvato porta a una diminuzione della produzione di energia nel ciclo di Krebs.

Con una mancanza di tiamina negli alimenti, si sviluppa la polineurite (beriberi), i cui segni principali sono la paralisi, quindi la contrattura degli arti, in particolare le mani. Degenerazione morfologicamente rilevata delle fibre nervose, guaine mieliniche e colonne posteriori del midollo spinale.

Inoltre, si notano apatia, diminuzione dell'appetito, vomito, dispepsia, rigidità muscolare, scomparsa dei riflessi (plantare, ginocchio), compromissione della memoria.

Vitamina B1 È accompagnato dall'inibizione della sintesi di lipidi e steroidi, a seguito della quale può svilupparsi l'ipofunzione di un numero di ghiandole endocrine, nonché un ritardo nella biosintesi di proteine ​​e acidi nucleici. Il bilancio dell'azoto diventa negativo, il peso corporeo diminuisce.

Vitamina B2 (Riboflavina)

La riboflavina è ampiamente distribuita in natura. Una ricca fonte di riboflavina è il lievito di birra e i prodotti lattiero-caseari. Molta vitamina si trova anche nelle uova, specialmente nel tuorlo. La riboflavina viene assorbita nell'intestino tenue, viene fosforilata per formare flavin adenina dinucleotide (FAD).

Tutte le flavoproteine ​​studiate sono enzimi redox e appartengono al gruppo delle ossidoreduttasi, che svolgono le funzioni di trasporto dell'idrogeno nel processo di respirazione dei tessuti. Alcuni di loro sono accettori di idrogeno da coenzimi nucleotidici ridotti di piridina (NAD e NADP) e lo trasferiscono ulteriormente ai corrispondenti accettori. Quest'ultimo prende elettroni da esso e li trasferisce attraverso un sistema di citocromi nell'ossigeno molecolare.

Numerosi enzimi contenenti riboflavina sono coinvolti nello scambio di altre vitamine, in particolare acido pantotenico, colina, piridossina, acidi folici e orotici. La riboflavina insieme alla piridossina sono coinvolte nello scambio di triptofano nel corpo.

Manifestazione di carenza di vitamina B.2 È associato a una diminuzione dell'intensità della respirazione dei tessuti, nonché a una violazione del metabolismo intermedio di carboidrati e proteine. La completa assenza di riboflavina negli alimenti provoca ariboflavinosi acuta. È caratterizzato dallo sviluppo improvviso di un coma e dalla morte ad esordio rapido. Con parziale carenza di riboflavina, si sviluppa una malattia cronica, caratterizzata da crescita ridotta, comparsa di lesioni cutanee sotto forma di calvizie e dermatite con desquamazione della pelle ed erosione, danni agli occhi sotto forma di vascolarizzazione della cornea, cheratite e in alcuni casi cataratta.

L'riboflavinosi nell'uomo si manifesta principalmente con danni alla lingua e alle labbra: la lingua è di colore rosso violaceo, ruvida, le labbra sono dolorose, con crepe bagnate negli angoli. La dermatite può svilupparsi sul cuoio capelluto, sullo scroto e su altre parti del corpo. Si nota anche la glossite, accompagnata da una sensazione di bruciore nella lingua. Le lesioni oculari specifiche sono anche caratteristiche. Uno dei sintomi costanti di ariboflavinosi è la vascolarizzazione della cornea, sebbene possa svilupparsi non solo con deficit di riboflavina. Soggettivamente, con ariboflavinosi, si nota la fotofobia. Nei casi più gravi sono descritte congiuntivite e cheratite..

Vitamina B6 (Piridossina)

Vitamina B6 È molto diffuso in natura. Si trova in vari microrganismi, nei tessuti di animali e piante. La fonte più ricca di vitamina b6 sono lievito di birra, carne, pesce, latte, cereali integrali. Una quantità relativamente alta di vitamina si trova in piselli e fagioli. Gli animali hanno molta vitamina B6 nei tessuti del fegato, del cuore e dei reni. L'assorbimento della piridossina nel tratto gastrointestinale viene effettuato principalmente nel colon a causa della diffusione passiva. Dal sangue circolante, la piridossina libera penetra rapidamente nei tessuti, dove subisce l'ossidazione, quindi la fosforilazione e si trasforma in coenzimi piridossali, che, quando combinati con una proteina specifica nelle cellule, formano gli enzimi corrispondenti. Sono coinvolti nella transaminazione e nella decarbossilazione degli aminoacidi, nella formazione di ammine biogeniche.

Il piridossalfosfato svolge una delle funzioni importanti nello scambio di aminoacidi nella natura della sintesi dell'eme nei globuli rossi, partecipa alla sintesi dell'acido nicotinico dal triptofano, nella sintesi di CoA, acido arachidonico, che è necessario per la crescita e lo sviluppo del corpo. Il principale prodotto finale del metabolismo della vitamina B.6 nel corpo negli animali e nell'uomo - acido 4-piridossile biologicamente inattivo, che viene escreto nelle urine. Gli enzimi piridossali sono presenti principalmente nei tessuti con metabolismo energetico - fegato, reni, cuore. Negli animali a sangue caldo, la più grande riserva di vitamina B6 è il piridossalfosfato, che fa parte della fosforilasi dei muscoli scheletrici e cardiaci.

I principali disturbi di questa ipovitaminosi sono cambiamenti nel sistema nervoso (aumento dell'eccitabilità, convulsioni) e cambiamenti nel pellagropodone nella pelle. I cambiamenti nel sistema nervoso centrale sono spiegati da una violazione del metabolismo dell'acido glutammico, da cui si forma l'acido gamma-aminobutirrico (GABA), che ha un effetto inibitorio nei neuroni della corteccia cerebrale. Con una diminuzione del livello di GABA, si verificano convulsioni. L'assenza di fosfopiridoxal viola la conversione del triptofano in acido nicotinico, che porta allo sviluppo dell'accumulo di pellagra di acido xanturenico, che impedisce la formazione di insulina, contribuisce allo sviluppo del diabete mellito. Inoltre, l'ipovitaminosi prolungata può portare allo sviluppo di anemia ipocromica microcitica (a causa della ridotta sintesi dell'eme), alterazione dell'attività mentale, perdita di appetito, crescita stentata e comparsa di nausea.

Vitamina B12 (Cianocobalamina)

Principalmente vitamina B12 entra nel corpo umano con prodotti alimentari di origine animale che provengono dal cibo. Vitamina B12 nello stomaco entra in contatto con il "fattore interno" di Castle relativo alle mucoproteine. Nell'uomo, il fattore intrinseco (VF) è formato da cellule parietali della mucosa del fondo dello stomaco. WF lega la vitamina B12 e lo protegge dall'utilizzo da parte della flora intestinale, facilita l'adsorbimento e l'assorbimento. Nel processo di adsorbimento, il complesso vitaminico B.12-L'HF si lega a specifici recettori dell'ileo. Dopo aver superato la barriera epiteliale intestinale, la vitamina B12 entra nel flusso sanguigno, dove si lega alle proteine ​​plasmatiche, transcobalamin-1, -2, -3. Il luogo principale per la deposizione di vitamine nel corpo è il fegato, dove può contenere da 2 a 2,5 mg. Questa quantità di cianocobalamina, anche in assenza completa di ricovero, è sufficiente per 4-5 anni per mantenere l'ematopoiesi eritroblastica. Vitamina B12 Ha un effetto estremamente vario nel corpo, catalizzando le reazioni del metabolismo di proteine, grassi e carboidrati. Di tutti gli enzimi cobalamide attualmente conosciuti, solo due si trovano nell'uomo e negli animali:

La metilcobalamina nel fegato converte l'acido folico nella forma tetraidrofolica attiva, che fornisce la sintesi di basi puriniche e pirimidiniche che fanno parte della struttura del DNA. Mancanza di vitamina B12 porta all'interruzione della produzione di DNA. La carenza di DNA sconvolge la divisione cellulare. Prima di tutto, le cellule del sistema ematopoietico si moltiplicano attivamente e il tipo di emopoiesi passa a megaloblastica. Si sviluppa anemia ipercromica.

Deoxyadenylcobalamin - è coinvolto nella regolazione del metabolismo dei grassi. Promuove la formazione di acido succinico da metilmalonico. Con carenza di vitamina B.12 L'acido metilmalonico tossico si accumula nel corpo, la sintesi di acidi grassi e mielina viene interrotta, il che porta alla comparsa di sintomi neurologici.

Esistono 2 forme di B endogeno12-Ipovitaminosi GASTROGENICA, la cui causa è l'assenza o l'insufficienza del fattore interno di Castle, che porta a una violazione dell'uso della vitamina B nella dieta12 e ipovitaminosi enterogena dovuta a malassorbimento di vitamina B12 nell'intestino (presenza di un ampio nastro, significativa distruzione della vitamina da parte della microflora intestinale patologica).

Vitamina PP (niacina, acido nicotinico)

In natura, la vitamina PP si presenta in due forme: sotto forma di acido nicotinico (NK) e nicotinamide (NAM), che sono abbastanza diffusi nelle piante e, soprattutto, nei prodotti animali. Degli alimenti vegetali, i più ricchi di tutti sono i produttori di birra secca, il lievito di birra, il grano saraceno, il miglio. Molto ricchi di NK sono i prodotti animali: pollame, agnello, vitello, fegato, reni e cuore. La niacina è una delle vitamine più persistenti per la conservazione e la cottura. NK e NAM che entrano con il cibo vengono assorbiti nel fondo dello stomaco e in tutto l'intestino tenue. In condizioni di carenza acuta di NK e NAM, i tessuti possono sintetizzare NAM dal triptofano. Quasi tutta la vitamina PP presente nei tessuti e nei liquidi di animali e umani è inclusa nella struttura dei coenzimi NAD e NADP, che insieme agli apoenzimi catalizzano reazioni redox del metabolismo cellulare, NAD e NADP si trovano in tutte le cellule del corpo animale e vegetale.

La funzione più importante dei coenzimi della nicotinamide è la partecipazione al trasferimento dell'idrogeno dai substrati ossidabili agli enzimi flavinici nel processo di respirazione cellulare. Pertanto, le funzioni del coenzima di NAD e NADP si manifestano principalmente nelle reazioni redox, nell'aggiunta reversibile di un atomo di idrogeno e nella formazione di ATP. Con carenza di NK, si sviluppa la pellagra, i cui principali segni sono dermatite, danni al tratto gastrointestinale (diarrea) e demenza (demenza).

Il quadro clinico della pellagra comprende i seguenti fenomeni: letargia, apatia, debolezza delle gambe, affaticamento, vertigini, irritabilità, insonnia, pallore e secchezza della pelle, diminuzione dell'appetito, perdita di peso, riduzione della resistenza del corpo alle infezioni e ridotta capacità di lavorare. I primi sintomi clinici della pellagra sono la diarrea e i cambiamenti nella cavità orale. I cambiamenti nel linguaggio sono molto caratteristici. All'inizio, i bordi e la punta della lingua sono di colore rosso vivo. A poco a poco, il rossore passa su tutta la lingua e sembra brillante, come se fosse verniciato. Insieme a questo, ci sono fenomeni dall'intestino: flatulenza, brontolio, diarrea. Qualche tempo dopo l'inizio della diarrea, i pazienti notano la comparsa di macchie rosse simmetriche sulla pelle (eritema pellagico). Si trova spesso sulle parti aperte del corpo: la parte posteriore delle mani, i piedi, il collo, il viso, specialmente sul naso, sulle guance, sulla fronte e intorno alla bocca. Nei bambini, l'eritema del viso procede con edema acuto e forte dolore. Con eritema semplice, una pitiriasi, il peeling marrone-tuorlo inizia in pochi giorni. Con lo sviluppo della malattia, si osservano disfunzioni profonde del sistema nervoso centrale e periferico: rumore e ronzio nelle orecchie, disturbi del gusto, forte prurito, mal di testa, dolore alla colonna vertebrale, estremità, intorpidimento, intorpidimento, pelle d'oca, disturbi superficiali e profondi della sensibilità tattile e del dolore, andatura incerta, grave adinamia, tremore della testa e degli arti, paresi, atrofia muscolare, immobilità e rigidità. Il più difficile nel quadro clinico della pellagra è un disturbo mentale. Il trattamento della pellagra dà l'effetto maggiore, prima è iniziato. Un metodo specifico è la somministrazione di acido nicotinico o della sua ammide..

Vitamina C (acido ascorbico)

L'acido ascorbico è una delle vitamine più comuni in natura. La fonte di vitamina C sono dogrose, ribes nero, cavolo, pomodori, agrumi, patate, ecc. Nell'uomo, scimmie, cavie, l'acido ascorbico non è sintetizzato nel corpo. L'assorbimento di acido ascorbico viene effettuato da un sistema di capillari sanguigni nell'intestino tenue, sia per semplice diffusione che con la partecipazione di un trasportatore in presenza di ioni sodio. Per entrare nelle cellule, è necessario il passaggio dall'acido ascorbico all'acido deidroascorbico, che si diffonde facilmente nelle cellule senza consumo di energia. Parallelamente all'ossidazione dell'acido ascorbico nel corpo, l'acido deidroascorbico viene ripristinato in acido ascorbico. Ciò si verifica nei globuli rossi sotto l'influenza dell'enzima deidroascorbina reduttasi con la partecipazione della forma ridotta di glutatione. Non tutti i tessuti assorbono equamente l'acido ascorbico. Molto entra nel sistema nervoso centrale, nei globuli bianchi, nelle ghiandole surrenali, nel muscolo cardiaco, ecc. È necessario per la normale sintesi e il metabolismo degli ormoni surrenali e il corretto funzionamento del sistema simpatico-surrenale. Il ruolo principale dell'acido ascorbico è il trasporto di elettroni e la partecipazione ai processi redox. La vitamina C nei globuli rossi aumenta l'attività di alcuni enzimi che catalizzano le reazioni di glicolisi: hexokinase, phosphohexisomerase e phosphoglucomutase. Inoltre, l'acido ascorbico è necessario per la formazione di collagene dalla lebbra, che contiene una grande quantità di idrossiprolina. È stato ora scoperto che l'acido ascorbico è coinvolto nell'idrossilazione del prolina-collagene, rafforza la membrana basale vascolare e questo aiuta a mantenere la normale permeabilità capillare. La vitamina C ha un effetto antitossico nelle lesioni epatiche tossiche, è coinvolta nella disintossicazione dell'istamina, nella sintesi dell'interferone, facilita il raffreddore, ha un effetto antitossico nelle lesioni epatiche tossiche ed è coinvolta nella disintossicazione dell'istamina. Nella sintesi dell'interferone, facilita il decorso del raffreddore, poiché favorisce l'assorbimento del ferro nel tratto gastrointestinale; ha un effetto antisclerotico, in quanto riduce la biosintesi e aumenta la disgregazione del colesterolo.

I principali sintomi della carenza di vitamina C: aumento della fragilità dei capillari sanguigni, debolezza generale, apatia, aumento della stanchezza, diminuzione dell'appetito, ritardo della crescita, aumento della suscettibilità alle infezioni, gengive pallide, loro gonfiore, rilassamento, sanguinamento quando si lavano i denti. In casi avanzati, lo scorbuto aumenta gli effetti di gengivite, perdita di lieviti e denti. Man mano che lo scorbut si sviluppa, sui glutei si trovano macchie rossastre-bluastre, emorragie sottocutanee sulle gambe. A seguito di emorragie nello spessore dei muscoli, si osservano dolore e rigidità. Nei casi più gravi, gli organi interni sono interessati (emottisi, polmonite aspecifica, esacerbazione del processo di tubercolosi). Un battito cardiaco, si sviluppa respiro corto, si verifica un indebolimento del battito cardiaco, i suoni del cuore sono sordi. Nei bambini piccoli, il dolore si manifesta in una forma speciale - nella forma della malattia di Muller-Barlov. Caratteristiche della malattia: indolenzimento degli arti durante i movimenti, gonfiore della diafisi, ansia del bambino, condizioni subfebriliche prolungate. Nei casi più gravi, possono verificarsi emorragie nelle orbite, nelle palpebre e nei crani. Sulla pelle, un'eruzione petecchiale di piccole dimensioni. L'ematopoiesi è compromessa: la quantità di emoglobina e globuli rossi diminuisce, la trombocitosi non è rara. Si sviluppa la leucocitopenia persistente..

Vitamina P (bioflavonoidi)

La vitamina P si trova negli agrumi (soprattutto nella buccia), nel ribes nero, nelle foglie di tè, mirtilli e altre sostanze con attività della vitamina P, chiamate BIOFLAVONOIDI. La vitamina P forma un sistema redox con acido ascorbico, promuovendo nel contempo gli effetti fisiologici della vitamina C. La funzione principale della vitamina P è quella di regolare la resistenza e la permeabilità della parete vascolare. Attualmente, i preparati vitaminici sono ampiamente utilizzati nella pratica clinica non solo per il trattamento delle carenze vitaminiche, ma anche per molte altre malattie accompagnate da un aumento della permeabilità vascolare e una diminuzione della loro resistenza.

I bioflavinoidi e l'acido ascorbico influenzano la permeabilità vascolare, influenzano il sistema acido ialuronico-ialuronidasi. I bioflavinoidi hanno un effetto inibitorio su ialuronidasi, succinato deidrogenasi e altri enzimi. I bioflavonoidi proteggono l'acido ascorbico dall'ossidazione e ripristinano l'acido deidroascorbico nell'acido ascorbico con la partecipazione del glutatione. I dati presentati ci consentono di parlare della presenza di una connessione nel meccanismo dell'azione fisiologica dei bioflavinoidi e dell'acido ascorbico. La natura di questa connessione risiede nella capacità delle sostanze fluonoidi di migliorare l'effetto biologico dell'acido ascorbico, apparentemente a causa della loro partecipazione articolare alla respirazione dei tessuti..

Fino a poco tempo fa, i principali indicatori della carenza di vitamina P sono la resistenza ridotta e l'aumento della permeabilità capillare. La ridotta resistenza o fragilità dei capillari viene rilevata dall'azione meccanica su di essi, che può causare la rottura della parete capillare e la formazione di emorragie puntuali - petecchie. Il concetto di "aumento della permeabilità capillare" significa una violazione della struttura della parete capillare, a seguito della quale diventa permeabile a particelle più grandi del normale, ad esempio molecole proteiche o globuli rossi. Per determinare la resistenza dei capillari negli esseri umani, è stato adottato un test in scatola di Nesterov.

Vitamina B3 (Acido pantotenico)

L'acido pantotenico è molto diffuso in natura. È sintetizzato da piante verdi e microrganismi: lievito, molti batteri, tra cui la flora intestinale di mammiferi, funghi. L'acido pantotenico è particolarmente ricco di fegato animale, rene. Tuorlo d'uovo, caviale, carne. La funzione specifica dell'acido pantotenico nel metabolismo è che è un componente indispensabile del coenzima A. Questo coenzima svolge un ruolo fondamentale nel metabolismo, prendendo parte all'attuazione di processi biochimici come l'ossidazione e la biosintesi degli acidi grassi, la decarbossilazione ossidativa dei chetoacidi, nel ciclo acido citrico, biosintesi di steroidi, grassi neutri, fosfatidi, porfirine, acetilcolina, ecc. In tutti questi processi, il coenzima A funziona come accettore intermedio e trasportatore di vari residui acidi (acil), formando i cosiddetti derivati ​​acilici del coenzima A (acil-CoA). Cause di ipovitaminosi: soppressione della sintesi microbica o aumento della necessità di acido pantotenico (freddo, stress fisico, radiazioni, malattie infettive, ecc.)

Le principali manifestazioni di prolungata carenza di acido pantotenico nell'uomo e negli animali possono comprendere le seguenti: depressione generale, letargia, anemia, ritardo della crescita, perdita di peso. A questo punto si nota lo sviluppo di una sensazione di bruciore alle gambe (formicolio, intorpidimento delle dita dei piedi, quindi i dolori assumono un carattere bruciante), lo sviluppo di un coma e, in casi avanzati, è possibile la morte. Ci possono essere disturbi del tratto gastrointestinale: perdita di appetito, gastroenterite emorragica, colite, ulcere nell'intestino, diarrea profusa, glossite ulcerosa e necrotizzante. I cambiamenti si sviluppano da parte degli organi riproduttivi: sottosviluppo degli organi genitali, riassorbimento degli embrioni, sterilità, sviluppo embrionale alterato, insorgenza di deformità - microftalmia, idrocefalo, idronefrosi, scissione del palato, difetti della pelle, anomalie cardiovascolari; danno alle ghiandole surrenali; alterazioni emorragiche, atrofia e necrosi, alterata biosintesi degli ormoni steroidei; inibizione della formazione di anticorpi, che può essere associata a un forte aumento della sensibilità alle infezioni. Da parte del sangue, potrebbe esserci anemia normocitica, poiché la sintesi del gemma è disturbata; dal sistema nervoso - cambiamenti degenerativi.

Lo sviluppo dei sintomi descritti in un modo o nell'altro è dovuto alla perdita del metabolismo della funzione del coenzima A, la cui concentrazione nei tessuti con una mancanza di acido pantotenico è nettamente ridotta. Le violazioni delle ghiandole surrenali sono ovviamente dovute all'inibizione della biosintesi del colesterolo e degli ormoni steroidei a causa della mancanza di CoA. I cambiamenti nel sistema nervoso possono essere dovuti a una violazione della biosintesi di acetilcolina e fosfolipidi. Un ruolo significativo nello sviluppo di sintomi di carenza di acido pantotenico può giocare una violazione dei processi di produzione di energia e biosintesi lipidica. Lo sviluppo della dermatite può essere associato a una violazione dello scambio di tessuto connettivo, in particolare acetilazione delle esosamine e biosintesi dei mucopolisaccaridi.

Acido folico.

I folati sono ampiamente distribuiti in natura. Nei tessuti di mammiferi e uccelli, i folati non si formano. La principale fonte di folati nell'alimentazione umana sono le verdure e le erbe fresche: insalata, spinaci, cavoli, carote, pomodori, cipolle. Dei prodotti di origine animale, il fegato e i reni, il tuorlo d'uovo e il formaggio sono i più ricchi di folati. Sebbene la principale fonte di folati per l'uomo sia il folato alimentare, anche la microflora intestinale svolge un ruolo nel soddisfare la necessità di questa vitamina..

L'acido folico viene assorbito principalmente nel duodeno e nella parte prossimale dell'intestino tenue. Per l'assorbimento dei folati nell'intestino tenue, è necessario l'enzima deidrofolato reduttasi. Il folato assorbito entra nel fegato, dove si accumula e si trasforma sotto l'influenza della vitamina B.12 in forme attive (tetraidrofolato). Il corpo di un adulto contiene circa 7-12 mg di folati, di cui circa il 50-70% (5-7 mg) nel fegato.

L'acido folico è metabolicamente inattivo. Una caratteristica chimica importante è la capacità del suo anello di pteridina di essere ridotto dall'aggiunta di 4 atomi di idrogeno per formare acido tetraidrofolato (THPC). Il tetraidrofolato è una forma biologicamente attiva di folati. È stato stabilito con precisione che le sue funzioni di coenzima sono direttamente correlate al trasferimento di composti monocarbonici, grazie ai quali partecipano alla biosintesi di precursori di acidi nucleici così importanti come le basi di purina e pirimidina, nonché allo scambio di un numero di aminoacidi: serina, istidina, metionina, triptofano. Il THFK è coinvolto nella biosintesi del gruppo metile mobile e questo spiega il suo effetto lipotropico e l'uso clinico per eliminare il fegato grasso.

La carenza di folati nell'uomo provoca anemia megaloblastica. L'anemia megaloblastica è quasi sempre dovuta a carenza di folati o vitamina B.12,

Condizioni generali per la scelta di un sistema di drenaggio: il sistema di drenaggio viene selezionato in base alla natura della protezione.