Bassa aggregazione piastrinica

Le piastrine, i globuli più piccoli (rispetto ai globuli bianchi e ai globuli rossi), svolgono una funzione essenziale: proteggono il corpo dalla perdita di sangue. L'aggregazione piastrinica è il processo di incollaggio delle cellule insieme, lo stadio iniziale della formazione di trombi.

Il secondo passo è fissare le piastrine sulla parete della nave danneggiata. Filamenti di fibrina, altri elementi, nuove cellule aderenti sono stratificati sulla massa piastrinica. Pertanto, il trombo cresce fino a dimensioni che possono bloccare il diametro della nave e smettere di sanguinare. A volte la vita di una persona dipende dalla velocità del processo..

Il ruolo dell'aggregazione piastrinica nella coagulazione del sangue

La coagulazione del sangue dipende da molti fattori. Uno di questi, aggregazione piastrinica, in un corpo sano è di natura adattiva protettiva. Le cellule si attaccano solo in un vaso sanguinante. In questo caso, il processo gioca un ruolo positivo..

Ma sono note condizioni patologiche in cui la formazione di coaguli di sangue è indesiderabile, poiché porta alla malnutrizione degli organi vitali. Ad esempio, con infarto del miocardio, ictus, trombosi delle arterie principali. L'attività di aggregazione piastrinica assume il lato patologico. Devi combattere contro di esso con l'aiuto di varie medicine..

C'è una necessità pratica per quantificare l'aggregazione piastrinica buona e cattiva. Per fare questo, usa la norma e distingua le deviazioni.

Come determinare la norma e la patologia?

Un esame del sangue può mostrare la capacità di aggregazione delle piastrine in una persona in particolare? Dopotutto, il sangue viene prelevato da una vena per lo studio e da quel momento sulle cellule del sangue gli "ordini" del corpo non agiscono. Questo tipo di analisi è chiamata "in vitro", traduzione letterale dal latino "su vetro, in vitro". Gli scienziati cercano sempre di studiare la reazione in condizioni vicine al corpo umano. Solo i dati ottenuti in questo modo possono essere considerati affidabili e utilizzati nella diagnostica..

Le abilità piastriniche sono determinate dall'aggregazione indotta. Ciò significa che come sostanza induttore vengono utilizzati mezzi non estranei al corpo nella composizione chimica, che possono causare trombosi. I componenti della parete vascolare sono utilizzati come induttori: adenosina difosfato (ADP), ristocetina (ristomicina), collagene, serotonina, acido arachidonico, adrenalina.

L'aggregazione spontanea è determinata senza induttori.

Le tecniche di determinazione quantitativa si basano sulla trasmissione di onde luminose attraverso plasma sanguigno ricco di piastrine. Il grado di attività di aggregazione è studiato dalla differenza nella densità della luce del plasma prima della coagulazione e dopo aver ottenuto il massimo risultato. Vengono inoltre determinati il ​​tasso di aggregazione al primo minuto, la natura e la forma delle onde.

La norma dipende dalla sostanza dell'induttore, dalla sua concentrazione.

L'aggregazione piastrinica con ADP è di solito prescritta e valutata in combinazione con collagene, ristomicina e adrenalina..

Regole per la preparazione per l'analisi

Per eseguire un esame del sangue per la capacità di aggregazione, è necessario comprendere che lo studio sarà inaccurato in violazione delle regole di preparazione. Nel sangue ci saranno sostanze che influenzano il risultato.

  • Una settimana prima della donazione di sangue, tutti i farmaci di tipo aspirina, dipiridamolo, indometacina, sulfapiridazina, antidepressivi devono essere cancellati. L'uso di questi farmaci inibisce (inibisce) la trombosi. Se non riesci a smettere di prenderlo, informa il tecnico.
  • Non devono essere consumate almeno 12 ore, in particolare cibi grassi consumati.
  • Il paziente deve essere il più calmo possibile, non eseguire lavori fisici.
  • Escludere caffè, alcool, aglio dal cibo al giorno, non fumare.
  • L'analisi non viene eseguita se esiste un processo infiammatorio attivo.

Il medico prescrive un esame del sangue per l'aggregazione piastrinica se è necessario il trattamento con farmaci anticoagulanti, controllo della loro efficacia, selezione del dosaggio ottimale, per la diagnosi di sanguinamento aumentato.

Decifrare i risultati

Le ragioni per condurre studi con tre induttori standard contemporaneamente e, se necessario, aggiungerne di nuovi, risiedono nel meccanismo preferenziale di attivazione di uno dei fattori di coagulazione. La norma modificata rivelata ha un valore diagnostico, ad esempio, con ADP in assenza di dinamica con altri induttori. Valutazione dei risultati da parte di un medico.

La riduzione dell'aggregazione piastrinica può essere causata da:

  • uso efficace della terapia antipiastrinica;
  • un gruppo di malattie chiamate trombocitopatie.

Il ruolo della trombocitopatia

La trombocitopatia può essere ereditaria o acquisita a seguito di altre malattie. Le statistiche dicono che fino al 10% della popolazione mondiale soffre di questa patologia. Tutti loro sono associati ad una ridotta funzionalità piastrinica nell'accumulo di determinate sostanze..

Di conseguenza, non si verificano coagulazione e coaguli di sangue, il che porta ad un aumento del sanguinamento con piccole ferite, lividi (sanguinamento interno).

Le malattie si manifestano già durante l'infanzia con sanguinamento delle gengive, frequenti epistassi, molti lividi sul corpo del bambino, gonfiore articolare con lividi. Nelle ragazze durante la pubertà, iniziano le mestruazioni lunghe e pesanti. Il sanguinamento porta allo sviluppo di anemia (anemia).

La bassa capacità di aggregazione nella trombocitopatia può essere attivata da infezioni virali e batteriche, farmaci, procedure fisioterapiche.

Trombocitopatia secondaria

Le trombocitopatie sintomatiche (secondarie) si formano nella leucemia cronica, mieloma, anemia perniciosa. Questa condizione è caratteristica dello stadio finale dell'insufficienza renale (uremia), una diminuzione della funzione tiroidea.

I chirurghi si trovano con trombocitopatia con aumento del sanguinamento durante l'intervento chirurgico.

Si osserva un aumento dell'aggregazione piastrinica con:

  • aterosclerosi vascolare comune;
  • ipertensione
  • attacco cardiaco di organi interni;
  • trombosi delle arterie addominali;
  • un infarto;
  • diabete.

Modifica dell'aggregazione in gravidanza

L'aggregazione piastrinica durante la gravidanza può discostarsi dai valori normali.

L'aggregazione è stata ridotta a causa dell'insufficiente produzione di piastrine o di una violazione della loro composizione qualitativa. Ciò si manifesta con sanguinamento, presenza di lividi. Nel parto, dovrebbe essere considerata la possibilità di sanguinamento massiccio.

L'aggregazione aumenta più spesso durante la tossicosi a causa della perdita di liquidi dovuta a vomito e diarrea. Un aumento della concentrazione ematica porta ad un aumento della trombosi. Ciò può portare ad un aborto nelle fasi iniziali. Una moderata iperaggregazione è considerata normale durante la gravidanza, è associata allo sviluppo della circolazione placentare.

In ostetricia, è considerata la norma del 30-60% per tutti gli induttori. Analisi per i medici di aggregazione piastrinica - gli ostetrici prescrivono:

  • con aborto spontaneo;
  • trattamento di sterilità;
  • prima e durante l'uso dei contraccettivi;
  • prima della gravidanza pianificata.

Un'analisi delle proprietà di aggregazione delle piastrine consente di identificare il rischio, prevedere complicazioni pericolose durante il decorso della malattia ed eseguire la terapia preventiva in modo tempestivo..

Aggregazione piastrinica come fattore di coagulazione

L'aggregazione piastrinica secondo la logica del nome è la loro unione per fermare l'emorragia. Ma questo è solo uno, sebbene importante, fattore di coagulazione, che ha un valore numerico.

La funzione principale delle piastrine è quella di partecipare al meccanismo vascolare-piastrinico (microcircolatorio) di fermare l'emorragia, cioè creare un tappo (trombo) che chiuda il foro nella parete vascolare risultante da un danno. La formazione di un trombo si verifica a seguito di adesione (adesione alla parete vascolare danneggiata) e aggregazione piastrinica.

Come al solito, per la capacità di aggregare piastrine, ci sono norme in cui l'adesione cellulare ha un ruolo positivo. Tuttavia, in alcuni casi, la capacità di aggregazione delle piastrine può svolgere un ruolo negativo interrompendo la nutrizione delle cellule di organi importanti a causa della formazione di coaguli di sangue.

Cos'è l'aggregazione piastrinica?

Questo tipo di emostasi è caratteristica dei piccoli vasi di piccolo calibro e bassa pressione sanguigna. Per i vasi più grandi, un meccanismo di coagulazione è caratteristico, cioè l'attivazione della coagulazione del sangue.

Sistema di emostasi e coagulazione del sangue

L'emostasi è un complesso di processi fisiologici nel corpo, grazie al quale viene preservato lo stato liquido di aggregazione del sangue e la perdita di sangue viene ridotta al minimo in caso di violazione dell'integrità del letto vascolare.

I disturbi nel funzionamento di questo sistema possono manifestarsi come condizioni emorragiche (aumento del sanguinamento) e trombotici (tendenza a formare piccoli coaguli di sangue che impediscono il normale flusso sanguigno a causa della maggiore aggregazione piastrinica).

Per fermare l'emorragia in vasi di piccolo calibro, è sufficiente il meccanismo microcircolatorio per fermare l'emorragia. La cessazione del sanguinamento da vasi più grandi è impossibile senza l'attivazione del sistema di coagulazione del sangue. Tuttavia, si deve comprendere che il pieno mantenimento dell'emostasi è possibile solo con il normale funzionamento e l'interazione di entrambi i meccanismi.

In risposta al danno della nave, si verifica quanto segue:

  • spasmo vascolare;
  • il rilascio di cellule endoteliali danneggiate che rivestono le navi dall'interno, VWF (fattore di von Willebrand);
  • lancio della cascata di coagulazione.

Endoteliociti - cellule endoteliali che rivestono la superficie interna della nave, sono in grado di produrre anticoagulanti (limitando la crescita dei trombi e controllando l'attività piastrinica) e procoagulanti (attivano le piastrine, promuovendone la piena adesione). Questi includono: fattore di von Willebrand e fattore di tessuto.

Cioè, dopo che si è verificato uno spasmo in risposta al danno alla nave e sono stati rilasciati procoagulanti, inizia il processo attivo di creazione di un tappo piastrinico. Prima di tutto, le piastrine iniziano ad aderire all'area danneggiata del letto vascolare (manifestazione di proprietà adesive). Parallelamente, secernono sostanze biologicamente attive che aumentano lo spasmo vascolare e diminuiscono l'afflusso di sangue nell'area danneggiata, secernono anche fattori piastrinici che innescano il meccanismo di coagulazione.

Tra le sostanze secrete dalle piastrine, è necessario distinguere tra ADP e trombossano A2, che contribuiscono all'aggregazione attiva delle piastrine, ovvero aderire l'una all'altra. A causa di ciò, il trombo inizia ad aumentare rapidamente di dimensioni. Il processo di aggregazione piastrinica continua fino a quando il coagulo formato raggiunge un calibro sufficiente per chiudere il foro formato nel vaso.

Aggregazione piastrinica: concetto, nell'analisi del sangue, anomalie, sfumature

© Autore: Z. Nelli Vladimirovna, Dottore in Diagnostica di laboratorio, Istituto di ricerca di trasfusiologia e biotecnologie mediche, appositamente per VascularInfo.ru (sugli autori)

Aggregazione piastrinica - il desiderio di piastrine del sangue, frammenti di megacariociti, chiamati piastrine o placche di Bizzozero, "percepire" una situazione di emergenza, accompagnata da perdita di sangue, per unirsi in modo che, con l'aiuto di altri "liquidatori" (presenti o formati nel processo), si chiuda il danno nella nave.

Una piccola ferita con una violazione dell'integrità dei piccoli vasi, di regola (se tutto è in ordine con il sistema emostatico), non minaccia grandi problemi. Il sangue che scorre dalla ferita si interrompe dopo un po 'di tempo e, in questi casi, le persone, negando la loro partecipazione, dicono: "Si è fermato". E, naturalmente, non tutti conoscono un processo come l'aggregazione piastrinica, che svolge un ruolo importante nell'arresto del sanguinamento e nella prevenzione della perdita di liquidi preziosi per il corpo.

L'aggregazione piastrinica è una delle fasi per arrestare l'emorragia

Per un apparentemente insignificante come l'arresto del sanguinamento dai vasi della microvascolatura (arteriole, venule, capillari) ci sono processi complessi e sequenziali:

  • In risposta al danno, i vasi microcircolatori sono spasmodici e quindi impediscono parzialmente il libero flusso di sangue;
  • Le placche di sangue si precipitano sulla scena dell'incidente: piastrine che si attaccano all'area danneggiata, cercando di colmare una "lacuna" (adesione piastrinica);
  • Il numero di piastrine nel sito del danno sta crescendo rapidamente (accumulo), iniziano a condensarsi e formano conglomerati - si verifica l'aggregazione piastrinica, che è una fase iniziale, ma molto importante nella formazione di un coagulo di sangue;
  • Come risultato dell'aggregazione delle placche ematiche, si forma un tubo piastrinico allentato (aggregazione piastrinica irreversibile), questo tubo, sebbene sia impermeabile al plasma, ma non molto stabile e affidabile - un piccolo trono e il sangue scorreranno di nuovo;
  • Un coagulo di sangue sotto l'influenza della proteina contrattile delle piastrine (tromboplastina) viene compresso, i filamenti di fibrina rendono il coagulo di sangue denso, il che assicura l'interruzione del sanguinamento (retrazione di un trombo di trombina).

fasi della formazione di coaguli di sangue

Ovviamente, l'aggregazione piastrinica non è la fase finale per fermare l'emorragia, è solo una delle fasi del processo, ma ciò non lo rende meno importante. Come viene condotta questa reazione, quali componenti sono coinvolti saranno descritti nelle sezioni seguenti, ma, prima di tutto, il lettore dovrebbe essere informato che l'aggregazione piastrinica, che svolge una funzione protettiva in persone sane, può avere un rovescio. Le piastrine non si comportano sempre in questo modo: per ora siedono in silenzio e con calma, si attivano rapidamente, si attaccano alle pareti dei vasi sanguigni e si attaccano insieme se necessario (se il vaso sanguigno da cui scorre il sangue è danneggiato).

Una maggiore aggregazione piastrinica implica un'eccessiva intensità dell'azione di queste piastrine nel sangue, quando vengono attivate inutilmente (in assenza di sanguinamento), si uniscono e contribuiscono quindi alla formazione di coaguli di sangue non necessari per il corpo, che successivamente, spostandosi attraverso il flusso sanguigno, bloccano i vasi sanguigni e interrompono la nutrizione dei tessuti degli organi vitali. Ciò può accadere ovunque: in vasi che forniscono sangue al cuore (infarto del miocardio), polmoni (infarto polmonare), cervello (ictus ischemico), ecc., Pertanto, le forme di farmaco di agenti antipiastrinici sono così ampiamente prescritte per la prevenzione e il trattamento di queste condizioni patologiche.

Il tromboembolismo delle arterie principali ha spesso un esito triste, ma tutto è iniziato con sciocchezze - con aggregazione piastrinica spontanea, ma, sfortunatamente, quando una funzione (aggregazione) così importante per qualche motivo ha già subito cambiamenti patologici...

Aggregazione piastrinica in un esame del sangue

Per studiare la capacità di aggregazione delle piastrine nelle cellule, vengono create condizioni vicine al naturale (circolazione nel flusso sanguigno). Il test viene eseguito su vetro utilizzando sostanze induttive assunte in determinate concentrazioni (aggregazione piastrinica indotta), che, in generale, partecipano a questo processo in un organismo vivente (in vivo) con aggregazione stimolata dal sanguinamento di piastrine nel sangue (ADP, collagene, trombina adrenalina). In alcuni laboratori, per l'analisi vengono utilizzate sostanze che non sono presenti nel corpo ma che hanno la capacità di causare aggregazione, ad esempio la ristomicina (ristocetina). Va notato che per ciascun induttore ci sono i propri limiti di valori normali, che possono essere trovati guardando la tabella. Ma solo per fare conoscenza, poiché la norma è data solo provvisoriamente, può ampliare o restringere il suo campo di applicazione in diversi laboratori - dipende dai valori di riferimento di ciascun CDL.

Tabella: tasso di aggregazione piastrinica basato sulla sostanza dell'induttore

Il metodo per determinare l'aggregazione piastrinicaNorma,%
Esame del sangue:
- con ADP

30.7 - 77.7
- con adrenalina35,0 - 92,5
- con collagene46.4 - 93.1
- con ristomicina58 - 166

Di particolare importanza per la diagnosi delle condizioni patologiche (in particolare le malattie cardiovascolari) è l'aggregazione piastrinica spontanea (CAT), quando un eccesso di piastrine del sangue incollate insieme circola liberamente attraverso i vasi sanguigni, causando una serie di disturbi, e ciò accade, specialmente nella zona di microcircolazione :

  1. L'aggregazione piastrinica spontanea a lungo minaccia di provocare un cambiamento nelle pareti dei vasi sanguigni (specialmente per i vasi microvascolari);
  2. Il CAT crea le condizioni per aumentare la capacità delle piastrine di formare aggregati, aumentando così il rischio di sviluppare patologie cardiovascolari, la sua progressione e l'insorgenza di gravi complicanze e conseguenze in questo contesto..

Molto spesso, l'aggregazione piastrinica spontanea in laboratorio determina:

  • Misurando la densità ottica della sospensione piastrinica;
  • Attraverso la valutazione morfologica (visiva) delle piastrine del sangue aggregate.

Allo scopo di diagnosticare e determinare la forma nosologica di trombocitopatia, è senza dubbio meglio usare speciali attrezzature moderne - aggregometri (ottici, registrando l'aggregazione delle placche di sangue nel plasma arricchito con esse, o conduttometriche, che misurano questo indicatore nel sangue intero). Questi dispositivi registrano continuamente tutto ciò che accade con le placche di sangue, quindi visualizzano graficamente le sue misurazioni (curva - aggregato), metodi abbastanza affidabili, tuttavia laboriosi e richiedono grandi quantità di plasma per essere studiati..

Le anomalie creano problemi durante la gravidanza

Sia l'abilità di aggregazione bassa che alta sono ugualmente cattive. A questo proposito, in circostanze specifiche, quando l'aggregazione piastrinica può essere aumentata o diminuita rispetto alla norma, un esame del sangue che calcola questo indicatore diventa obbligatorio.

Una di queste circostanze è l'esame delle donne che sono in stato di gravidanza, perché nelle deviazioni ostetriche la capacità di aggregazione delle piastrine dalla norma ha spesso conseguenze negative. Nel periodo gestazionale, il corpo della donna inizia a prepararsi per l'imminente perdita di sangue per lungo tempo, quindi gli indicatori della coagulazione aumentano leggermente, tuttavia, vi è un moderato aumento, che non dovrebbe in alcun modo indicare iper.

L'aumentata aggregazione piastrinica può causare trombosi, ma d'altra parte, se viene ridotta, esiste il rischio di sanguinamento. Per una gravidanza favorevole, hai bisogno di un mezzo...

Il tasso di gravidanza delle capacità di aggregazione piastrinica di solito varia dal 30 al 60% (indipendentemente dalla sostanza induttiva utilizzata) e ancora: tutto è approssimativo - i risultati dovrebbero essere trovati nel laboratorio che ha eseguito l'analisi, dove gli specialisti li confronteranno con i valori di riferimento e segnalare eventuali deviazioni. Solo in questi casi ci si può aspettare di non incontrare ipoipo con iperaggregazione ed evitare trombosi e sanguinamento.

Aggregazione piastrinica con induttori

Un esame del sangue che determina la capacità di aggregazione dei rappresentanti del collegamento piastrinico deve essere eseguito immediatamente con diversi induttori (ce ne devono essere almeno quattro) per sapere a quale livello del processo si verifica l'errore.

Aggregazione piastrinica del sangue con ADP

Viene condotto uno studio sulla capacità di aggregazione delle piastrine con ADP al fine di identificare l'aggregazione piastrinica spontanea o diagnosticare le condizioni trombotiche che si verificano con una certa patologia:

  1. Processo aterosclerotico;
  2. Ipertensione arteriosa;
  3. IHD, infarto miocardico;
  4. Incidente cerebrovascolare;
  5. Diabete mellito;
  6. Iperlipoproteinemia (alterazioni dello spettro lipidico, aumento delle lipoproteine ​​a bassa densità, aumento del coefficiente aterogenico);
  7. Trombopatie ereditarie;
  8. Trombocitopatia che accompagna l'emocrastosi;
  9. Quando si assumono determinati farmaci che possono inibire l'attività delle cellule piastriniche.

La deviazione verso il basso dà:

  • Trombastenia di Glanzmann (patologia ereditaria dovuta all'assenza o al difetto del recettore di membrana per fibrinogeno e glicoproteine ​​IIb-IIIa);
  • Atrombio essenziale (differisce dalla trombastenia da una violazione incompleta delle capacità funzionali delle piastrine;
  • Sindrome di Wiskott-Aldrich (una rara malattia recessiva legata al sesso caratterizzata da un cambiamento di forma e una diminuzione delle dimensioni delle cellule);
  • Sindrome simile all'aspirina (patologia associata a una violazione della "reazione di rilascio" e della seconda fase di aggregazione);
  • Trombocitopatia con sindrome uremica;
  • Trombocitopatie secondarie (con emoblastosi, ipotiroidismo, trattamento con agenti antipiastrinici, FANS - farmaci antinfiammatori non steroidei, antibiotici, diuretici e farmaci che abbassano la pressione sanguigna).

Un aumento degli indicatori si nota quando:

  • Sindrome piastrinica viscosa (tendenza all'adesione, aumento dell'aggregazione piastrinica);
  • Attivazione delle cellule piastriniche del sistema di coagulazione causate da vari fattori: carico psicoemotivo, farmaci, formazione di complessi immunitari per vari motivi, ecc.;
  • Resistenza all'acido acetilsalicilico.

Aggregazione di collagene indotta

Una deviazione dalla norma quando si utilizza la reazione con collagene può indicare che si verificano già violazioni a livello di adesione. Gli indicatori tendono a diminuire, in linea di principio, con la stessa patologia dei campioni con ADP. L'aggregazione piastrinica aumentata si verifica nella sindrome piastrinica viscosa e nella vasculite di varia origine.

Determinazione della capacità di aggregazione delle piastrine in un campione con adrenalina

L'adrenalina, in quanto induttore dell'attività di aggregazione generale delle placche ematiche, funge da indicatore più informativo di tutti i meccanismi di attivazione interna, inclusa la "reazione di rilascio" molto importante, ma molto vulnerabile. Lo spostamento dei valori verso il basso è notato in condizioni caratteristiche dell'analisi con ADP e collagene, quindi non ha senso elencare di nuovo tutto. Per quanto riguarda l'aumento dell'attività di aggregazione delle piastrine nel sangue, qui non c'è nulla di nuovo: l'aumento della viscosità delle piastrine e l'attivazione delle piastrine emostatiche in determinate situazioni (stress, droghe, ecc.).

Lo studio dell'attività della cofattore della ristocetina

I valori di questo indicatore riflettono l'attività del fattore von Willebrand, il test viene utilizzato principalmente per diagnosticare una malattia con lo stesso nome.

Va notato che condurre questo test utilizzando induttori è utile non solo per determinare la capacità delle piastrine nel sangue di aggregarsi. Questi test consentono di valutare l'efficacia degli agenti antipiastrinici nel trattamento e offrono l'opportunità di scegliere la giusta dose di farmaci.

Informazioni per i curiosi

Nel frattempo, il lettore può giustamente rimproverare che, iniziando la descrizione dell'argomento con analisi, opzioni per la loro norma e cambiamenti patologici, l'autore ha parlato troppo poco delle piastrine del sangue stesse, delle loro funzioni e comportamento durante l'aggregazione indotta dal sanguinamento. Il testo non evidenzia i meccanismi di attivazione piastrinica, non spiega l'essenza di tutte le reazioni dietro l'adesione cellulare e la formazione di un tappo emostatico.

Tutto ciò può essere facilmente corretto consentendo alle persone con maggiore interesse di seguire l'intero processo descritto nelle sezioni seguenti, dall'inizio alla fine, per comprendere autonomamente le singole sottigliezze e indicare l'importanza di ciascuno dei componenti della reazione.

Il ruolo importante delle piastrine

Le piastrine sono molto importanti nell'implementazione dell'emostasi vascolare-piastrinica, che si riflette nel nome del processo. In generale, le loro funzioni sono di risolvere i seguenti problemi:

  1. Le placche di sangue, che svolgono una funzione angiotrofica, supportano la struttura normale e le capacità funzionali delle pareti dei vasi di piccolo calibro;
  2. Avendo capacità di aggregazione adesiva, che consistono nel fatto che le cellule vengono raccolte in "cumuli" e aderiscono alle aree danneggiate dei vasi sanguigni (adesione), formando rapidamente un tappo emostatico (aggregazione piastrinica), possono fermare il sanguinamento di piccole dimensioni in 1-2 minuti;
  3. I compiti delle placche di sangue includono il mantenimento del livello adeguato di spasmo degli emocapillari feriti: queste cellule non consentono ai vasi di rilassarsi, poiché ciò causerà un aumento del sanguinamento;
  4. Le piastrine non sono solo presenti, ma prendono anche parte attiva nei processi di coagulazione e, inoltre, influenzano la reazione di fibrinolisi.

Le funzioni dell'adesione e dell'aggregazione piastrinica sono indissolubilmente legate e combinate in un'unica aggregazione adesiva (questa capacità delle cellule del sangue è stata scoperta alla fine dell'anno prima dell'ultimo - IX secolo). Il fatto è che un tappo piastrinico inizia a formarsi anche prima del momento in cui le piastrine sono arrivate in posizione e hanno iniziato ad aderire alla membrana basale delle pareti vascolari.

Sebbene l'attacco delle piastrine alle pareti dei capillari aiuti diversi componenti del tessuto connettivo, il collagene è riconosciuto come il principale stimolante del primo stadio dell'emostasi piastrinica vascolare.

Cambiando il "look" - ottengono nuove opportunità

È interessante notare che le placche di sangue, dopo aver "appreso" la situazione di emergenza nel corpo, prima di arrivare sulla scena già iniziano a prepararsi intensamente:

  • In una frazione di secondo, cambiano aspetto: si trasformano da cellule piatte a forma di disco in forme sferiche, scaricano pseudopodi (lunghi processi che prima non c'erano e che erano urgentemente necessari per aggrapparsi al tessuto e connettersi tra loro);
  • Le piastrine arrivano alla nave danneggiata completamente armate, cioè ben preparate sia per l'adesione che per l'aggregazione, quindi, ci vogliono fino a 5 secondi per attaccarle.
  • Allo stesso tempo, le piastrine che circolano nel flusso sanguigno "non si siedono intorno", cercano e trovano rapidamente i loro "fratelli", si riuniscono in gruppi (da 3 a 20 cellule) e si uniscono per formare conglomerati;
  • I conglomerati vengono inviati nell'area danneggiata per connettersi con le piastrine che per prime (aderite per prime) sono arrivate sulla scena e si attaccano alla membrana basale esposta del vaso sanguigno.

Tutte queste azioni vengono eseguite dalle piastrine al fine di aumentare molto rapidamente le dimensioni del tappo emostatico, che in breve tempo (da 1 a 3 minuti) sarà in grado di colmare qualsiasi lacuna nel vaso sanguigno della microvascolatura al fine di arrestare l'emorragia.

L'aggregazione è un processo biochimico complesso

L'adesione e l'aggregazione piastrinica non è una reazione così semplice come potrebbe sembrare a prima vista. Si tratta di un complesso processo biochimico multistadio che si svolge con la partecipazione di vari fattori esogeni (esterni) ed endogeni (interni, provenienti dalle stesse piastrine del sangue): stimolanti della reazione, consumo energetico, rimodellamento significativo delle placche di Bizzozero. Ad esempio, per il pieno funzionamento delle piastrine, è necessario il fattore von Willebrand (glicoproteina, cofattore del plasma per l'adesione delle piastrine nel collagene), la sua produzione viene effettuata nelle pareti vascolari. Quindi, le piastrine, muovendosi attraverso i vasi sanguigni, accumulano questa glicoproteina per un uso futuro, mettendola nei suoi granuli, in modo che se necessario (quando attivato) rilasci nell'ambiente.

L'aggregazione piastrinica è impossibile senza la partecipazione di un numero di stimolanti, che sono coniugati quando inizia la reazione:

  1. Collagene - il principale stimolatore dell'adesione piastrinica;
  2. ADP: questo componente ha un ruolo di primo piano nella prima fase dell'aggregazione: in primo luogo, l'ADP viene rilasciato in piccole quantità dalla parete del vaso danneggiato e dai globuli rossi (globuli rossi), che sono presenti anche sulla scena dell'incidente. Quindi, con questo stimolante, la zona di emostasi è fornita dalle stesse placche di Bizzozero (ATP → ADP), che hanno avuto il tempo di aderire e attivare inizialmente (la caratteristica della "reazione di rilascio" delle piastrine);
  3. Parallelamente all'ADP, altri agonisti dell'aggregazione, adrenalina e serotonina, provengono da granuli piastrinici, gli enzimi di membrana vengono attivati ​​nelle placche ematiche, che contribuiscono alla formazione di potenti stimolanti della reazione, acido arachidonico (CventiN32DI2) e i suoi derivati, tra cui la sostanza aggregante più attiva - trombossano;
  4. Un collegamento importante nella regolazione delle capacità di aggregazione piastrinica è il sistema prostaglandinico: nella modalità attiva, la formazione di muscoli lisci degli endoperidi prostaglandinici nell'endotelio e nelle cellule della muscolatura liscia, possono anche trasformarsi in trombossano. Tuttavia, nell'ultima fase dell'aggregazione, quando non è più necessario, queste sostanze cambiano direzione e iniziano a garantire il rilascio di un vasodilatatore della prostaciclina (IGP2), che dilata i vasi sanguigni e inibisce significativamente l'aggregazione piastrinica;
  5. La "reazione di liberazione" dei fattori piastrinici si completa, rafforzando e aumentando la forza del tappo emostatico con la fibrina è un agente aggregante molto forte - la trombina, può causare aggregazione in dosi scarse rispetto a quelle necessarie per la coagulazione del sangue.

Naturalmente, questi meccanismi sono nell'area di attenzione dei medici di un certo profilo, tuttavia, possono anche essere di interesse per i lettori particolarmente curiosi che hanno fissato l'obiettivo di comprendere a fondo le complesse reazioni dell'emostasi piastrinica. Inoltre, una tale conoscenza aiuterà a comprendere l'origine di una serie di malattie associate a disturbi emorragici in questa fase..

vulnerabilità

Le violazioni di alcune parti dell'emostasi piastrinica formano una serie di condizioni patologiche (ereditarie e acquisite).

Il più vulnerabile nel meccanismo di aggregazione piastrinica si è rivelato essere una "reazione di rilascio" molto significativa - senza di essa, il processo di raggruppamento e incollaggio delle cellule si interrompe, appena iniziato. La spina emostatica, ovviamente, in questi casi non si forma.

Inoltre, per l'implementazione qualitativa della coagulazione del sangue nella zona di microcircolazione, è necessaria la presenza di varie sostanze non proteiche (Ca 2+, Mg 2+, fattore fosfolipidico), nonché di proteine ​​(albumina, fibrinogeno, singoli componenti della frazione gamma, ecc.).

Le piastrine hanno bisogno di proteine ​​per creare condizioni confortevoli per loro, la cosiddetta "atmosfera del plasma", e solo allora le piastre ematiche eseguiranno i compiti loro assegnati in modo di qualità. Tuttavia, molti prodotti di degradazione proteica (in particolare, ottenuti dalla scomposizione di fibrinogeno e fibrina) interferiscono con l'aggregazione piastrinica e la inibiscono significativamente.

Nel frattempo, nelle condizioni di normale lavoro di tutti i partecipanti all'emostasi piastrinica, l'aggregazione piastrinica è abbastanza in grado di arrestare l'emorragia nella zona di microcircolazione, ma in grandi vasi, dove la pressione sulle pareti è più alta, il tubo non è rinforzato con fibrina, sarà insostenibile e, semplicemente, "volerà fuori", ripresa del sanguinamento.